Введение. Седативные препараты: что это такое и как они действуют

Седативные препараты уменьшают возбуждение центральной нервной системы (ЦНС), снижают эмоциональное напряжение и раздражительность. Класс препартов довольно обширный и его представители обладают разнообразными механизмами действия, показаниями и потенциальным рисками. 

Прежде чем мы перейдем к подробному изложению материала, подчеркнем несколько важных вещей: 

1. седативный эффект и лечение тревожного расстройства не тождественны

2. сонливость бывает как целью при терапии седативным препаратов, так и нежелательной побочной реакцией

3. сильнее не значит лучше

4. многие средства отпускаются по рецепту

5. безрецептурный статус не исключает противопоказаний  [1].  

Источники:

1. Simons FE, Simons KJ. H1 antihistamines: current status and future directions. World Allergy Organ J. 2008 Sep;1(9):145-55. doi: 10.1186/1939-4551-1-9-145. PMID: 23282578; PMCID: PMC3650962.

Что такое седативный эффект?

Седативный эффект представляет собой специфическое фармакологическое состояние, характеризующееся снижением психической и двигательной активности организма в ответ на экзогенное введение биологически активных молекул. 

В основе этого феномена лежит генерализованное или избирательное угнетение:

• структур восходящей активирующей ретикулярной формации ствола головного мозга

• коры больших полушарий

• лимбической системы. 

Человек при этому испытывает эмоциональное успокоение, чувство мышечного расслабления и сонливостью. Ослабевают вегетативная и поведенческая реактивность на внешние триггеры, снижается психомоторное напряжение.

Провизору и фармацевту при консультировании посетителей бывает критически важно объяснять разницу между седативными, истинными анксиолитиками и снотворными, поскольку пациенты нередко эти понятия объединяют в одно — “успокоительные” [2-5].  

Анксиолитическое (противотревожное) действие направлено на ликвидацию внутреннего беспокойства, патологических страхов, необоснованной тревожности и эмоционального дискомфорта. Действие современных анксиолитиков может не сопровождаться снижением уровня бодрствования или нарушением когнитивной работоспособности. 

Снотворный эффект заключается в целенаправленной индукции сна, сокращении времени засыпания и углублении фаз медленноволнового сна, что сопряжено с выключением активного бодрствования. 

Седативный эффект находится на промежуточной ступени: он не устраняет глубинную психопатологию тревожного спектра, но притупляет общую реактивность нервной системы на раздражители [3,5-7].

В практической фармакотерапии седативный эффект может выступать в 3 совершенно разных клинических ипостасях. 

Во-первых, он может быть основным целевым свойством медикамента, когда задачей врача становится экстренное купирование психомоторного возбуждения, агрессии, ажитации или подготовка пациента к диагностическим инвазивным вмешательствам. 

Во-вторых, таргетный анксиолизис и стресс-протекция — это проверенная временем адъювантная стратегия, переживающая второе рождение. Разумеется, современная медицина больше не пытается глушить язву седативными микстурами вместо эрадикации H. pylori, а эссенциальную гипертензию давно ведут ингибиторами РААС, а не фенобарбиталом. Однако когда в патогенез вмешивается симпатоадреналовый шторм, соматическая терапия буксует. Фармакологический контроль стресса — это нажатие на ГАМКергический тормоз: он гасит избыточный выброс катехоламинов ровно в тот момент, когда вегетативная буря угрожает срывом сосудистой авторегуляции при гипертонических кризах или провоцирует стрессорные эрозии слизистой желудочно-кишечного тракта. 

В-третьих, седативный эффект нередко проявляется в виде нежелательной лекарственной реакции препаратов, совершенно не предназначенных для успокоения. Классической иллюстрацией подобного явления служит выраженная дневная сонливость, вялость и мышечная слабость, возникающие при приеме противоаллергических антигистаминных средств первого поколения, обусловленные блокадой центральных рецепторов гистамина [1,3,4,8,9].  

Источники:

1. Olsen RW, DeLorey TM. GABA Receptor Physiology and Pharmacology. In: Siegel GJ, Agranoff BW, Albers RW, et al., editors. Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects. 6th edition. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1999. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK28090/

2. Philip AB, Brohan J, Goudra B. The Role of GABA Receptors in Anesthesia and Sedation: An Updated Review. CNS Drugs. 2025 Jan;39(1):39-54. doi: 10.1007/s40263-024-01128-6. Epub 2024 Oct 27. PMID: 39465449; PMCID: PMC11695389.

3. Edwards Z, Preuss CV. GABA Receptor Positive Allosteric Modulators. [Updated 2024 Feb 28]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554443/

4. Chen X, Broeyer F, de Kam M, Baas J, Cohen A, van Gerven J. Pharmacodynamic response profiles of anxiolytic and sedative drugs. Br J Clin Pharmacol. 2017 May;83(5):1028-1038. doi: 10.1111/bcp.13204. Epub 2017 Mar 17. PMID: 27922194; PMCID: PMC6396848.

5. Rowlett JK, Platt DM, Lelas S, Atack JR, Dawson GR. Different GABAA receptor subtypes mediate the anxiolytic, abuse-related, and motor effects of benzodiazepine-like drugs in primates. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005 Jan 18;102(3):915-20. doi: 10.1073/pnas.0405621102. Epub 2005 Jan 11. PMID: 15644443; PMCID: PMC545524.

6. Zhu W, Huang L, Cheng H, Li N, Zhang B, Dai W, Wu X, Zhang D, Feng W, Li S, Xu H. GABA and its receptors' mechanisms in the treatment of insomnia. Heliyon. 2024 Nov 23;10(23):e40665. doi: 10.1016/j.heliyon.2024.e40665. PMID: 39654705; PMCID: PMC11626785.

7. Fierascu RC, Fierascu I, Ortan A, Fierascu IC, Anuta V, Velescu BS, Pituru SM, Dinu-Pirvu CE. Leonurus cardiaca L. as a Source of Bioactive Compounds: An Update of the European Medicines Agency Assessment Report (2010). Biomed Res Int. 2019 Apr 17;2019:4303215. doi: 10.1155/2019/4303215. PMID: 31119169; PMCID: PMC6500680.

8. Schaefer TS, Patel P, Zito PM. Antiemetic Histamine H1 Receptor Blockers. [Updated 2024 Mar 10]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK533003/

Как действуют седативные препараты?

По-разному. “Мэйнстрим” — это потенцирование эндогенной тормозной медиации, главную роль в которой играет ГАМК (гамма-аминомасляная кислота). Ионные ГАМК-А рецепторы представляют собой кольцо из пяти белковых субъединиц, принизывающих мембрану нейрона. В центре этого кольца находится пора — селективный канал для ионов хлора. В состоянии покоя канал закрыт, но при взаимодействии эндогенной ГАМК или с экзогенной молекулой (например, бензодиазепинов) хлорный канал начинает открываться значительно чаще. 

Входящий поток отрицательно заряженных ионов хлора вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны нейрона. Это блокирует генерацию потенциалов действия, снижая общую частоту разрядов нейронных ансамблей в коре головного мозга. Примечательно, что седативное действие связано с активацией альфа-1 субъединиц ГАМК-А рецепторов (таламус, кора), в то время как противотревожный ответ опосредуется альфа-2 и альфа-3 субъединицами лимбической зоны (миндалевидное тело, гиппокамп) [2-4,6,7‎].  

Картинка №1. Механизм действия ГАМК-А-рецепторного комплекса.

Изображение создано с помощью искусственного интеллекта.

Альтернативный механизм реализации седативного действия заключается в блокаде восходящих активирующих систем мозга. 

Гистаминергические нейроны туберомаммиллярного ядра заднего гипоталамуса проецируются практически во все отделы коры, непрерывно поддерживая состояние бодрствования и активного внимания. Вещества, способные преодолевать гематоэнцефалический барьер и блокировать постсинаптические гистаминовые рецепторы подтипа 1 (Н1), обрывают этот возбуждающий сигнал, вызывая быстрое угасание ориентировочных реакций и развитие седации. Этот эффект демонстрируют  седативные антигистаминные препараты I поколения.

Сходным образом конкурентный антагонизм в отношении адренергических альфа-1 рецепторов, серотониновых рецепторов 5-HT2 (5-гидрокситриптамин 2 типа) и дофаминовых D2 (дофаминовые 2 типа) рецепторов ретикулярной формации приводит к ослаблению кортикального тонуса. Вышеописанные действия характерны для многих нейролептиков, о которых речь пойдет ниже. 

В отличие от синтетических препаратов, которые нацелены на одну конкретную мишень, для препаратов растительного происхождения свойственен сложный синергетический поликомпонентный механизм: биологически активные метаболиты растений способны одновременно мягко модулировать хлорные каналы, ингибировать активность фермента ГАМК-трансаминазы (фермент распада гамма-аминомасляной кислоты), замедлять обратный захват тормозных аминокислот и подавлять гиперреактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, снижая выброс кортизола и адреналина‎[1,9-‎12].  

Картинка №2. Альтернативные механизмы седативного действия через блокаду восходящих активирующих путей мозга.

Изображение создано с помощью искусственного интеллекта.

Источники:

1. Comparative analysis of the sedative effects of different antihistamines. Author: BenchChem Technical Support Team. Date: April 2026

2. H1-antihistamines and the central nervous system. Authors: Michael J Welch, Eli O Meltzer, F Estelle S Simons. Date: February 2002. Clinical Allergy and Immunology 17:337-88.

3. Koshovyi O, Raal A, Kireyev I, Tryshchuk N, Ilina T, Romanenko Y, Kovalenko SM, Bunyatyan N. Phytochemical and Psychotropic Research of Motherwort (Leonurus cardiaca L.) Modified Dry Extracts. Plants (Basel). 2021 Jan 25;10(2):230. doi: 10.3390/plants10020230. PMID: 33503956; PMCID: PMC7911030.

Какие бывают седативные препараты?

Фармацевтическая номенклатура седативных медикаментов отличается исключительной широтой и охватывает соединения с принципиально разным терапевтическим потенциалом, широтой действия и юридическим статусом отпуска из аптечных организаций. Разделение этих средств необходимо для предотвращения бесконтрольного применения сильнодействующих молекул там, где требуется лишь коррекция образа жизни или симптоматическая терапия. Для специалистов первого стола ключевое значение имеет классификация, подразделяющая седативные препараты на 4 фундаментальные практические группы в зависимости от происхождения активных субстанций, рецептурного контроля и первичных терапевтических показаний к применению [13].   

Источники:

1. Evidence-based consensus guidelines for the pharmacological management of substance dependence: Recommendations from the British Association for Psychopharmacology. Authors: Julia Sinclair, Nicola Kalk, Stephen J Kaar, Roberta Agabio. Date:February 2026. Journal of Psychopharmacology 40(2):227-272. DOI:10.1177/02698811251399593. License CC BY-NC 4.0

Растительные седативные средства

К данной категории относятся препараты, созданные на основе стандартизированного лекарственного растительного сырья. Сюда входят монопрепараты и комбинированные лекарственные формы, содержащие экстракты корневищ с корнями валерианы лекарственной, травы пустырника сердечного, пассифлоры инкарнатной, листьев мелиссы лекарственной, мяты перечной и соплодий хмеля обыкновенного. Их эффект обеспечивается совокупным присутствием эфирных масел, валепотриатов, алкалоидов, флавоноидов и фенолокислот, которые оказывают мягкое, адаптивное угнетающее действие на кору полушарий, гармонизируют работу вегетативной иннервации и способствуют восстановлению физиологического циркадного ритма. Эти средства обладают широким диапазоном безопасности, доступны в различных формах (таблетки, капсулы, настои, экстракты) и реализуются без рецепта врача [9,12].  

Седативные средства других фармакологических групп

В данную рубрику включены лекарственные средства, в структуре терапевтической активности которых седативный эффект занимает одно из центральных мест, однако их молекулы относятся к синтетическим, неорганическим или эндогенным соединениям. Историческим примером служат неорганические соли брома (натрия и калия бромид), восстанавливающие равновесие между процессами возбуждения и торможения в полушариях за счет усиления последнего. В современную практику входят микроэлементные комплексы магния с пиридоксином (витамин B6), где магний выступает естественным физиологическим блокатором NMDA (N-метил-D-аспартат) кальциевых каналов, снижая проводимость по нейрональным цепочкам. Сюда же относится тормозная аминокислота глицин, реализующая свое мягкое седативное и антистрессорное действие через связывание с глициновыми рецепторами ствола мозга и интернейронов спинного мозга [12].  

Рецептурные препараты с седативным действием

Группу формируют эталонные седативные и анксиолитические молекулы высокой фармакологической мощности. Большинство из них находится под жестким государственным контролем и отпускается строго по учетным рецептурным бланкам (ПКУ). Главные действующие лица здесь — классические бензодиазепины (диазепам, оксазепам, бромдигидрохлорфенилбензодиазепин, лоразепам), аллостерически закручивающие активность ГАМК$_A$-рецептора до мощной седации, миорелаксации и анксиолизиса. Сюда же примыкают селективные Z-гипнотики (золпидем, зопиклон) и монопрепараты барбитуратов (в первую очередь фенобарбитал в терапевтических дозах). 

К слову, с фенобарбиталом в фармации сложился уникальный дуализм: в чистом виде это строго контролируемый психотропный агент Списка III, тогда как в составе копеечных комбинированных настоек микродозы вещества до сих пор ускользают от рецептурного отпуска. Тем не менее вся эта когорта требует предельной осторожности из-за быстрого истощения рецепторного ответа, толерантности и высокого аддиктивного потенциала [3, 4, 7].

Препараты, у которых седация является побочным эффектом

Обширный пласт медикаментов индуцирует угнетение ЦНС и сонливость исключительно как сопутствующую, нередко нежелательную реакцию. Это блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов первого поколения (дифенгидрамин, хлоропирамин, клемастин). Аналогичный эффект наблюдается у:

• трициклических антидепрессантов (амитриптилин), блокирующих холинергические и гистаминовые структуры

• седативных антипсихотиков (хлорпромазин, левомепромазин)

• противоэпилептических средств (карбамазепин, вальпроевая кислота), угнетающих натриевые каналы.

Наличие седативного действия у этих препаратов ни в коем случае не дает оснований применять их самостоятельно для коррекции бытового стресса или переутомления [1,11,13].  

Растительные седативные препараты

Травяные сборы и экстракты очень востребованы в аптечном ассортименте, и грамотная фармацевтическая опека требует глубокого анализа их биохимического состава и ограничений. В этой группе можно выделить классические монопрепараты и многокомпонентные комплексы. 

Наибольшую доказательную базу имеют седативные препараты растительные, изготовленные из корневищ валерианы лекарственной (Valeriana officinalis). Валереновая и изовалериановая кислоты, а также валепотриаты связываются с бета-субъединицами ГАМК-А (гамма-аминомасляная кислота типа А) рецептора, усиливая ток хлорид-ионов, и параллельно подавляют синаптический фермент ГАМК-трансаминазу, предотвращая разрушение эндогенного тормозного медиатора. 

Валериана выпускается в форме спиртовых настоек, жидких экстрактов, стандартизированных таблеток и капсул. Она демонстрирует накопительный седативный эффект, раскрывающийся при курсовом приеме на протяжении 2–4 недель, однако превышение терапевтической дозы способно провоцировать утреннюю головную боль, дневную разбитость и снижение концентрации внимания, что требует четкого соблюдения официальной инструкции [9,12,14,15,17].  

Вторую ключевую позицию занимают седативные препараты на растительной основе, содержащие траву пустырника сердечного (Leonurus cardiaca). Алкалоид леонурин, стахидрин, иридоиды и флавоноидные гликозиды пустырника угнетают процессы возбуждения в коре, нормализуют хронотропную функцию миокарда (частоты сердечных сокращений), снижают системное АД и купируют функциональные кардионеврозы. Спиртовая настойка пустырника начинает действовать быстрее таблетированных форм за счет быстрой абсорбции этанольного раствора, но наличие 70% этилового спирта вносит жесткие ограничения для водителей, беременных и лиц с язвенными поражениями желудочно-кишечного тракта, а так с алкогольной зависимостью. 

Рассматривая растительные седативные препараты, нельзя не отметить пассифлору инкарнатную (Passiflora incarnata), флавоноид хризин в составе модулирует бензодиазепиновый сайт рецепторов, мягко снижая двигательное беспокойство без развития симптома тяжелой головы [8,12,14-16].  

Значительную долю продаж составляют комбинированные растительные седативные средства, где валериана и пустырник могут соседствовать с мелиссой, мятой перечной и соплодиями хмеля. Подобный поликомпонентный состав обеспечивает многоцелевое воздействие на нервную систему, одновременно снижая частоту сердечных сокращений, устраняя спазмы гладкой мускулатуры кишечника и облегчая процесс вечерней деактивации коры. Однако сотруднику аптеки следует предупреждать покупателей об обратной стороне многокомпонентности: присутствие 4 или 5 растительных вытяжек многократно повышает риск лекарственной аллергии, перекрестной гиперчувствительности и диспепсических расстройств. Убеждение о том, что натуральное происхождение автоматически делает препарат абсолютно безопасным, лишено научных оснований. Биологически активные вещества трав подвергаются метаболизму изоферментами цитохрома Р450 в печени, могут вызывать токсическое поражение гепатоцитов при передозировке и изменять фармакокинетику жизненно важных сопутствующих лекарств. Таким образом, растительные седативные средства подходят далеко не всем пациентам [8,12,17].  

Источники:

1. Management of Insomnia. Authors: Charles M Morin, Daniel Buysse. Date: July 2024. The New-England Medical Review and Journal. 391(3):247-258. DOI:10.1056/NEJMcp2305655

2. Botanicals for cognitive and emotional health (presentation). Date:October 2024. DOI:10.6084/m9.figshare.27278028. Conference: Vitafoods Geneva 2024. Authors: Vivian Rolfe.

3. Harit MK, Mundhe N, Tamoli S Sr, Pawar V, Bhapkar V, Kolhe G, Mahadik S, Kulkarni A, Agarwal A. Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Clinical Study of Passiflora incarnata in Participants With Stress and Sleep Problems. Cureus. 2024 Mar 20;16(3):e56530. doi: 10.7759/cureus.56530. PMID: 38646244; PMCID: PMC11026993.

4. Valerenic acid attenuates chronic stress-exacerbated metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease via the estrogen receptor α-GDF15 axis. Authors: Xingli Wu, Yuzi Jiang, Junmin Wang, Sunmin Gu. Date:July 2026. European Journal of Pharmacology 1030:179106. DOI:10.1016/j.ejphar.2026.179106

Какие седативные препараты отпускаются без рецепта?

Посетители аптек ежедневно интересуются у первостольников, можно ли купить успокоительное без рецепта в аптеке и какие средства способны быстро справиться с эмоциональной перегрузкой. 

Регуляторные органы наделяют препарат безрецептурным статусом на основании огромного массива клинических данных, подтверждающих его низкую острую токсичность, широкие границы терапевтической безопасности, отсутствие потенциала к развитию физической зависимости и низкую вероятность тяжелых непредвиденных явлений при соблюдении дозировок [12,17].  

В категорию медикаментов, отпускаемых без бланка врача, входят стандартизированные растительные таблетки и экстракты, аминокислотные метаболические препараты (глицин), витаминно-минеральные композиции солей магния и витамина B6, а также селективные безрецептурные анксиолитики (например, фабомотизол), разработанные для редукции вегетативного напряжения без развития дневной седации, миорелаксации и когнитивного дефицита. Провизор должен терпеливо разъяснять пациентам, что маркера «самый действенный безрецептурный препарат» в научной доказательной фармакологии не существует. Эффективность любого вещества определяется строго тем, насколько патогенез стрессового состояния соответствует точке приложения конкретной молекулы [12,13,17].  

Статус отпуска необходимо верифицировать по официальной инструкции конкретного торгового наименования, зарегистрированной в государственном реестре. Показателен пример седативных средств на основе барбитуратов: многокомпонентные капли и таблетки («Корвалол», «Валокордин», «Валосердин») за счет малых доз фенобарбитала юридически сохраняют безрецептурный статус. В то же время препараты, где фенобарбитал скомбинирован с алкалоидами красавки и спорыньи (например, седативное средство «Беллатаминал»), либо монокомпонентные формы фенобарбитала подлежат строгому рецептурному учету (ПКУ) и отпускаются исключительно по рецептурным бланкам.

Приобретая успокоительные не по рецепту, люди могут игнорировать правила применения, самовольно кратно повышать разовые дозировки и принимать препараты очень долго. Задача работника аптеки — акцентировать внимание покупателя на том, что безрецептурные медикаменты способны провоцировать артериальную гипотензию, брадикардию, диспепсию и вступать в опасные взаимодействия с антигипертензивными или кардиологическими средствами [13].  

Как выбирать успокоительное при стрессе и раздражительности?

Фармацевтическая консультация при обращениях с вопросами: что пить от стресса, что пить от нервов, что принимать при раздражительности — требует от специалиста клинического мышления и деликатности. Посетители аптеки зачастую убеждены, что любые препараты от нервов и раздражительности мгновенно вернут им внутреннее спокойствие, решая проблему психоэмоционального истощения. Задача фармацевта — попытаться дифференцировать реакцию адаптации от симптомов манифестирующего психического или соматического заболевания [12].  

Если речь идет о кратковременной реакции на понятный острый психотравмирующий фактор (смерть близкого, производственный конфликт, предэкзаменационный стресс, переезд), медикаментозное вмешательство должно носить вспомогательный характер. В первую очередь необходимо обсудить нормализацию гигиены сна, ограничение употребления стимуляторов ЦНС вроде кофе, крепкого чая и энергетиков, повышение аэробной физической активности и внедрение техник диафрагмального дыхания. Симптоматически допустим краткосрочный прием легких фитопрепаратов на основе мелиссы, валерианы или препаратов магния курсом не более 10–14 дней, что предотвращает развитие психосоматических нарушений и стабилизирует сон [13,17].

Принципиально иной подход необходим, если человек страдает от повторяющейся, безотчетной или непрерывной тревоги, сохраняющейся более месяца, сопровождающейся пароксизмами паники, тремором, гипергидрозом и навязчивыми мыслями. В данной ситуации имеет место синдром генерализованной тревоги или депрессивное состояние, которые принципиально не лечатся безрецептурными успокоительными средствами. Попытки глушить клиническую тревогу растительными настойками лишь оттягивают визит к врачу-психиатру или неврологу, способствуя хронизации патологии и утяжелению дезадаптации [12].  

Раздражительность без видимого внешнего повода — тревожный неспецифический симптом. Она может быть следствием хронического нарушения фаз сна при синдроме обструктивного апноэ, скрытой эндогенной депрессии, болевого синдрома опорно-двигательного аппарата, тиреотоксикоза, климактерического синдрома или выступать проявлением синдрома отмены никотина или алкоголя. 

Источники:

1. Volkow ND, Blanco C. Substance use disorders: a comprehensive update of classification, epidemiology, neurobiology, clinical aspects, treatment and prevention. World Psychiatry. 2023 Jun;22(2):203-229. doi: 10.1002/wps.21073. PMID: 37159360; PMCID: PMC10168177.

Рецептурные седативные препараты

Рецептурные седативные препараты представляют собой группу высокоэффективных средств, применение которых регламентировано жесткими протоколами доказательной медицины. Посетители аптек, вводя в поиске запросы на “успокоительные таблетки рецептурные” могут полагать, что статус рецептурности якобы гарантирует победу над беспокойством или бессонницей. И конечно, они не осознают масштаба фармакологического воздействия этих молекул на рецепторные структуры мозга [7,12].  

Основу рецептурных седативных средств формируют бензодиазепиновые агонисты (диазепам, оксазепам, бромдигидрохлорфенилбензодиазепин, лоразепам, клоназепам). Связываясь с высокоаффинным участком на стыке альфа- и гамма-субъединиц ГАМК-А рецепторов, они конформационно увеличивают сродство эндогенной ГАМК к каналу, усиливая тормозной ток хлора. Это приводит к немедленному устранению ажитации, глубокой седации, мышечному расслаблению и подавлению эпилептиформных разрядов. 

К этой же терапевтической когорте примыкают селективные Z-гипнотики (золпидем, залеплон, зопиклон), таргетирующие преимущественно альфа-1 субъединицы, а также седативные нейролептики (хлорпромазин, левомепромазин), блокирующие адренорецепторы и дофаминовые пути ствола мозга [3,4,7,9].  

Назначение рецептурных седативных средств строго ограничено клиническими показаниями: тяжелые острые панические приступы, острые психозы и психомоторное возбуждение различного генеза, рефрактерная инсомния, синдром отмены алкоголя с угрозой делирия, судорожные пароксизмы (включая эпилептический статус), а также процедурная седация и премедикация перед хирургическими или инвазивными вмешательствами. Длительность курсового приема бензодиазепинов и снотворных контролируется лечащим врачом и в амбулаторной практике не должна превышать 2–4 недель во избежание перестройки рецепторных ансамблей нейронов. Пациентам категорически воспрещается самостоятельно повышать назначенную дозу, резко прекращать прием или передавать рецептурные медикаменты близким, испытывающим трудности с засыпанием. Фармацевтический работник осуществляет строгий входной аудит формы рецептурного бланка формы 107-1/у (для хлорпромазина) или 148-1/у-88, сверяет сроки действия рецепта и контролирует нормы единовременного отпуска, пресекая немедицинское потребление контролируемых психотропных веществ [2-4,7,13,19].

Источники:

1. Gerlach LB, Olfson M, Kales HC, Maust DT. Opioids and Other Central Nervous System-Active Polypharmacy in Older Adults in the United States. J Am Geriatr Soc. 2017 Sep;65(9):2052-2056. doi: 10.1111/jgs.14930. Epub 2017 May 3. PMID: 28467623; PMCID: PMC5603361.

Вызывают ли седативные препараты привыкание?

Часто люди с высоким уровнем тревожности отказывают себе в седативных препаратах из-за страха развития лекарственной зависимости. Мы должны помнить, что степень аддиктивной опасности напрямую определяется химическим строением молекулы, ее фармакокинетикой и механизмами взаимодействия с синаптическими структурами ЦНС (центральная нервная система) [13,20].

Высоким аддиктивным потенциалом обладают бензодиазепины, барбитураты и в меньшей степени Z-гипнотики. При их регулярном применении уже через 3–6 недель активируются механизмы пластичности синапсов: постоянное искусственное перераздражение ГАМК-А рецепторов запускает их интернализацию (погружение внутрь мембраны), десенситизацию и разобщение связи между бензодиазепиновым сайтом и хлорным каналом. Одновременно растормаживаются возбуждающие глутаматергические синапсы, компенсирующие постоянное внешнее угнетение. Клинически это проявляется формированием толерантности: прежняя терапевтическая доза перестает оказывать успокаивающее или снотворное действие, вынуждая повышать дозировку. 

Вслед за толерантностью развивается физическая зависимость, когда нормальный метаболизм ЦНС становится невозможным без постоянного присутствия молекулы препарата. В случае внезапного прекращения приема возникает тяжелый синдром отмены, манифестирующий рикошетной тревогой, бессонницей, профузным потом, мышечной ригидностью, тремором, зрительными галлюцинациями и опасными для жизни судорожными припадками [2,4,7,13,18,20,21].

В противоположность сильнодействующим психотропным молекулам, растительные успокоительные средства (валериана, пустырник, мелисса), метаболические регуляторы (глицин) и препараты магния не обладают способностью модифицировать плотность рецепторного пула. Они не вызывают развития физической зависимости, феномена толерантности и не сопровождаются синдромом рикошета после прекращения курсового применения. Тем не менее мы обязаны предостерегать посетителей аптек от формирования психологической зависимости, когда человек теряет навык самостоятельного преодоления жизненных стрессов и привыкает купировать любое эмоциональное колебание приемом растительных таблеток. 

Источники:

1. Authier N, Balayssac D, Sautereau M, Zangarelli A, Courty P, Somogyi AA, Vennat B, Llorca PM, Eschalier A. Benzodiazepine dependence: focus on withdrawal syndrome. Ann Pharm Fr. 2009 Nov;67(6):408-13. doi: 10.1016/j.pharma.2009.07.001. Epub 2009 Sep 18. PMID: 19900604.

2. Navarrete F, Marín-Mayor M, Martínez-Hostyn L, Rubio G, Manzanares J. Benzodiazepine Dependence: Clinical and Molecular Aspects, Preventive Strategies and Therapeutic Approaches. Int J Mol Sci. 2026 Jan 31;27(3):1430. doi: 10.3390/ijms27031430. PMID: 41683852; PMCID: PMC12898709.

Побочные эффекты седативных препаратов

Универсального перечня осложнений для всех препаратов не существует. Тяжесть и направленность побочных эффектов варьируют от легкого дискомфорта до угрожающих жизни соматических расстройств [4,11,12‎].  

Наиболее частым дозозависимым симптомом для всех классов седативных средств выступает дневная сонливость, ощущение тяжести в голове, замедление темпа мышления и снижение умственной концентрации, что негативно сказывается на профессиональной деятельности. Нарушение процессов нервно-мышечной синаптической передачи приводит к мышечной гипотонии, пошатыванию при ходьбе и атаксии. У пациентов гериатрического профиля седативные препараты, в особенности бензодиазепины и седативные антидепрессанты, многократно повышают риск падений, приводящих к переломам шейки бедра, тяжелым черепно-мозговым травмам и последующей инвалидизации [4,22].

Применение медикаментов, седация от которых носит вторичный характер (блокаторы H1-гистаминовых рецепторов первого поколения и трициклические антидепрессанты), сопряжено с выраженным холинолитическим синдромом. У пациентов может возникать мучительная сухость слизистых оболочек полости рта, парез аккомодации с нечеткостью зрения, задержка мочеиспускания, запоры, подъем внутриглазного давления и тахикардия. Прием жидких спиртосодержащих растительных форм нередко провоцирует гастритические боли, рефлюкс и изжогу, а эфирные масла служат триггером аллергических реакций в виде крапивницы, отека Квинке и бронхоспазма [9,11,23].  

Парадоксальные реакции на седативные препараты заслуживают отдельного упоминания: примерно у 1–3% пациентов, преимущественно детей раннего возраста и пожилых людей старше 65 лет, вместо ожидаемого успокоения развивается взрывное психомоторное возбуждение. Человек становится агрессивным, многословным, суетливым, испытывает галлюцинации и полную потерю ночного сна, что требует немедленной отмены медикамента и экстренного обращения за медицинской помощью [4,11].  

Источники:

1. Gerlach LB, Olfson M, Kales HC, Maust DT. Opioids and Other Central Nervous System-Active Polypharmacy in Older Adults in the United States. J Am Geriatr Soc. 2017 Sep;65(9):2052-2056. doi: 10.1111/jgs.14930. Epub 2017 May 3. PMID: 28467623; PMCID: PMC5603361.

2. Farzam K, Sabir S, O'Rourke MC. Antihistamines. [Updated 2025 Dec 13]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK538188/

Седативные препараты и алкоголь

Наиболее катастрофические последствия вызывают сочетания этанола с бензодиазепинами, Z-гипнотиками, седативными антигистаминными средствами и барбитуратами. С точки зрения клинической токсикологии, этанол является мощным липофильным депрессантом ЦНС, который аллостерически модулирует те самые ГАМК-А рецепторы, увеличивая ток ионов хлора, и одновременно неизбирательно блокирует ионотропные рецепторы возбуждающей аминокислоты глутамата [2,4,11,12].

При наложении действия седативного препарата на алкогольную интоксикацию возникает эффект взаимного фармакодинамического потенцирования, при котором суммарная степень угнетения нейрональных цепей в разы превосходит простое математическое сложение двух эффектов. У пациента развивается глубокая заторможенность, дизартрия, тяжелые вестибулярные нарушения, грубая дискоординация движений, спутанность сознания и антероградная амнезия, когда человек полностью вычеркивает из памяти события периода интоксикации [2,13].

Главная смертельная опасность комбинации успокоительных средств с алкоголем заключается в тотальном подавлении активности нейронов дыхательного центра, расположенных в продолговатом мозге. Алкогольно-медикаментозный синергизм парализует автоматическую генерацию дыхательного ритма, провоцируя развитие патологического дыхания Чейна-Стокса, тяжелую гиповентиляцию легких, асфиксию во сне из-за западения языка и остановку дыхания. 

Первый стол обязан бескомпромисно предупреждать покупателей: концепция допустимости минимальных доз спиртного на фоне седативной терапии является смертельно опасным мифом. Кроме того, необходимо напоминать пациентам, что аптечные настойки валерианы и пустырника на 70% состоят из спирта, что делает их применение несовместимым с управлением сложными механизмами и лечением алкогольной зависимости [4,11,24].

Источники:

1. Can Buprenorphine Be Overdosed? The Ceiling Effect and Its Clinical Implications. Authors: Rozalia Beata Kozińska 1,*, Julia Ślęzak 1, Ignacy Ilski 1, Maja Podsiadła 1, Kamil Biedka 2 and Emilia Królewicz Scientific Society for Psychopharmacology, Department of Forensic Medicine, Wroclaw Medical University, Mikulicza-Radeckiego 4J, 50-345 Wroclaw, Polan. Department of Physiology and Pathophysiology, Division of Pathophysiology, Wroclaw Medical University, Chalubinskiego 10, 50-368 Wroclaw, Poland. Department of Medical Biochemistry, Wroclaw Medical University, 50-368 Wroclaw, Poland. Author to whom correspondence should be addressed. Pharmaceuticals 2026, 19(6), 903; https://doi.org/10.3390/ph19060903. Submission received: 29 April 2026 / Revised: 2 June 2026 /Accepted: 3 June 2026 / Published: 6 June 2026

Опасные сочетания с другими лекарствами

Полипрагмазия в сегменте психоактивных средств очень опасна. Она несет колоссальные риски развития неконтролируемых межлекарственных взаимодействий. Они могут возникать как на уровне рецепторов, так и на этапе печеночного метаболизма. Суммирование тормозных эффектов способно вызывать тяжелые когнитивные и гемодинамические коллапсы. 

Наиболее драматичным признано сочетание любых седативных препаратов с наркотическими анальгетиками опиоидного ряда (трамадол, тримеперидин, фентанил, морфин, кодеинсодержащие противокашлевые средства). Опиоиды угнетают дыхательную активность через воздействие на мю-опиоидные рецепторы ствола мозга, а сопутствующая седация дополнительно снижает чувствительность хеморецепторов к накоплению углекислого газа в крови. 

Данная комбинация сопровождается международным предупреждением в черной рамке в инструкциях по применению, указывающим на чрезвычайно высокий риск комы и внезапной летальности от апноэ. 

Также опасно совместное применение седативных с антидепрессантами, транквилизаторами, нейролептиками, миорелаксантами центрального действия и снотворными. Такие сочетания потенцируют артериальную гипотензию, брадикардию и коллаптоидные состояния [11,12,22,24].

Фармакокинетический уровень взаимодействий сопряжен с конкуренцией за систему микросомального окисления печени, представленную ферментами CYP3A4 (цитохром Р450 изофермент 3А4) и CYP2D6 (цитохром Р450 изофермент 2D6). 

Растительные седативные сборы, содержащие в качестве вспомогательного компонента траву зверобоя продырявленного, служат мощным индуктором CYP3A4 (цитохром Р450 изофермент 3А4), что ускоряет элиминацию и обнуляет клинический эффект оральных контрацептивов, антикоагулянтов прямого действия и сердечных гликозидов. Золотое правило фармацевтической практики гласит: если человек уже получает базисную терапию медикаментами, влияющими на функции ЦНС (центральная нервная система), ему категорически запрещено самостоятельно приобретать и добавлять любое дополнительное успокоительное средство без очного согласования с лечащим доктором [11,12,18].

Можно ли водить автомобиль после седативного препарата?

Управление механическими транспортными средствами требует высокой психофизиологической мобилизации: непрерывного сканирования дорожного полотна, мгновенной селекции визуальных сигналов, адекватной оценки дистанции до препятствий и скоординированной моторной реакции. Прием сильных седативных препаратов нарушает эти процессы, превращая водителя в источник повышенной опасности для окружающих [19,25].

Экспериментальные исследования в условиях реального трафика и на валидированных автосимуляторах демонстрируют, что седативные молекулы провоцируют критическое нарастание показателя SDLP (стандартное отклонение бокового положения полосы движения), объективно фиксирующего «рыскание» автомобиля по траектории и непроизвольные выезды на обочину или встречную полосу. Это отклонение прямо коррелирует с тяжестью дорожно-транспортных происшествий и сопоставимы с состоянием алкогольного опьянения при конц_ентрации этанола 0,5–0,8 промилле. 

Препараты с длительным периодом полувыведения (например, феназепам или дифенгидрамин), принятые накануне вечером перед сном, сохраняют высокую концентрацию в плазме крови на следующее утро, вызывая эффект утреннего похмелья с неконтролируемыми эпизодами микросна за рулем длительностью 2–5 секунд. Опасность усугубляется тем, что многие водители субъективно чувствуют себя бодрыми, тогда как аппаратные тесты регистрируют выраженное запаздывание сложных сенсомоторных реакций на торможение. 

Возможность управления автотранспортом регламентируется инструкцией по применению лекарственного препарата. Если в графе «Влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами» содержится прямой запрет или указание на возможность сонливости и замедления реакций, личная субъективная адаптация к препарату не освобождает водителя от юридической ответственности. Фармацевт при отпуске любого седативного или седативного антигистаминного средства обязан в инициативном порядке задать вопрос о вождении автомобиля и предупредить клиента о недопустимости поездок  [11,12,25].

Источники:

1. Murphy AL, Sawires K, Peltekian SM, Helwig M, Macdonald M, Martin-Misener R, Saini B, Neyedli H, Giacomantonio C, Gardner DM. A scoping review of motor vehicle operator performance assessments for benzodiazepine receptor agonists. Explor Res Clin Soc Pharm. 2024 Nov 9;16:100538. doi: 10.1016/j.rcsop.2024.100538. PMID: 39634377; PMCID: PMC11615539.

Седативные препараты при беременности и грудном вскармливании

Период вынашивания плода и последующей лактации характеризуется фундаментальной перестройкой материнского гомеостаза: увеличением объема циркулирующей плазмы, изменением активности ферментов печени, снижением связывающей способности альбуминов крови и усилением почечной фильтрации. Это резко меняет фармакокинетику седативных соединений. Назначение успокаивающих средств женщинам этой категории требует предельной настороженности [26,27].

Распространенное заблуждение о безвредности фитотерапии для беременных женщин опровергается современной фитофармакологией. Экстракты пустырника сердечного содержат комплекс алкалоидов, в частности леонурин, обладающий утеротоническим эффектом, т.е. стимулируют сократительную активность миометрия матки, провоцируя угрозу самопроизвольного выкидыша на ранних сроках или преждевременные роды в третьем триместре. 

Препараты валерианы и пассифлоры не имеют достаточной базы контролируемых исследований на беременных женщинах, в связи с чем инструкции большинства производителей относят гестационный период к прямым противопоказаниям. Любые аптечные настойки на этиловом спирте беременным строго запрещены, поскольку спирт преодолевает плацентарный барьер, оказывая эмбриотоксическое и тератогенное действие с риском фетального алкогольного синдрома [12,28].

Рецептурные седативные препараты бензодиазепинового ряда обладают доказанной способностью накапливаться в тканях развивающегося плода. Их систематическое применение в первом триместре повышает риск врожденных аномалий развития лицевого черепа (расщелины верхнего неба), а прием в поздние сроки непосредственно перед родами провоцирует развитие у новорожденного «синдрома вялого ребенка» (floppy infant syndrome). Это состояние проявляется мышечной атонией, выраженной гипотермией, угнетением сосательного рефлекса и тяжелой дыхательной депрессией, требующей искусственной вентиляции легких. В последующие дни у ребенка развивается тяжелый неонатальный синдром отмены, сопровождающийся судорогами, рвотой и непрерывным плачем [12,18,27,29].

Во время грудного вскармливания липофильные молекулы седативных средств легко секретируются в материнское молоко. Ферментные системы печени новорожденного еще незрелы, а скорость клубочковой фильтрации снижена, что ведет к кумуляции лекарства в организме младенца. В результате ребенок становится вялым, сонливым, отказывается от груди, отстает в прибавке массы тела. 

Источники:

1. Monanian G, Greenspan S, Khan Yusufzai N, Daoud B, Jin Z, Factor M. Anesthetic Management of the Pregnant Patient Undergoing Non-Obstetric Surgery. Medicina (Kaunas). 2025 Apr 10;61(4):698. doi: 10.3390/medicina61040698. PMID: 40282988; PMCID: PMC12028341.

2. Poster Session 1: Wednesday, February 11, 2026   10:30 AM – 12:00 PM. Pregnancy (Hoboken). 2026 Feb 9;2(Suppl 1):e70173. doi: 10.1002/pmf2.70173. PMCID: PMC13344646.

3. Liu S, Sun C, Tang H, Peng C, Peng F. Leonurine: a comprehensive review of pharmacokinetics, pharmacodynamics, and toxicology. Front Pharmacol. 2024 Jul 19;15:1428406. doi: 10.3389/fphar.2024.1428406. PMID: 39101131; PMCID: PMC11294146.

4. Guidelines for Monitoring and Management of Pediatric Patients Before, During, and After Sedation for Diagnostic and Therapeutic Procedures. Authors: Charles J. Coté, MD, FAAP;  Stephen Wilson, DMD, MA, PhD;  AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS; AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRIC DENTISTRY. Pediatrics (2019) 143 (6): e20191000.https://doi.org/10.1542/peds.2019-1000

Часто задаваемые вопросы

Мы собрали развернутые экспертные ответы на 8 ключевых вопросов о седативных препаратах [26].  

1. Отвечая на вопрос, что такое седативные препараты простыми словами, мы поясняем, что это обширное семейство ЛС, предназначенных для мягкого снижения патологической возбудимости нервной системы. Они помогают организму затормозить избыточную реакцию на повседневные стрессовые воздействия, снимают постоянное внутреннее напряжение, суетливость и раздражительность, возвращая человеку эмоциональное равновесие и подготавливая его нервную систему к естественному процессу засыпания [12].  

2. Разъясняя посетителю аптеки, что значит седативный эффект, мы описываем его как особое состояние нервной системы, при котором под действием принятого вещества существенно снижается психоэмоциональное и двигательное возбуждение. Этот эффект сопровождается уменьшением яркости переживаний, физическим расслаблением скелетных мышц и наступлением спокойной дремоты, снижая реакцию на громкие звуки или внешние раздражители [5].  

3. Поясняя, чем седативные препараты отличаются от анксиолитиков, мы обращаем внимание на специфику этих групп. Истинные анксиолитики уменьшают тревогу, страх, беспокойство и навязчивые мысли, сохраняя при этом ясность мышления, бодрость и высокую физическую активность. Седативные препараты действуют более широко и неизбирательно, снижая общую возбудимость коры головного мозга и вызывая общую заторможенность, дневную сонливость и мышечное расслабление.

4. Разбирая, чем седативный эффект отличается от снотворного, важно подчеркнуть направленность фармакотерапевтического действия. Седативное действие разворачивается в период дневного бодрствования, уменьшая психоэмоциональный накал и суету, и лишь опосредованно облегчает засыпание за счет снятия стрессового напряжения. Снотворный эффект имеет целью принудительную индукцию сна, перестройку его архитектоники и поддержание непрерывности ночного сна на протяжении 7–8 часов [5,7].

5. Отвечая на вопрос, вызывают ли седативные средства привыкание, мы объясняем, что степень риска определяется химическим классом лекарства. Растительные капли и таблетки (валериана, пустырник), а также аминокислотные регуляторы (глицин) физической зависимости и синдрома отмены не формируют. Напротив, рецептурные бензодиазепиновые препараты и некоторые синтетические снотворные при систематическом приеме дольше 2–4 недель вызывают привыкание рецепторов ЦНС (центральная нервная система), требуя повышения дозы и вызывая тяжелый синдром отмены при резком прекращении лечения.

6. На вопрос, можно ли пить седативные препараты каждый день, следует давать предостерегающий ответ. Непрерывный ежедневный прием седативных без контроля медицинского специалиста категорически не рекомендуется. Растительные препараты допускается принимать курсами длительностью до 2–4 недель, поскольку их многомесячное использование может вызвать диспепсию, лекарственную аллергию и даже депрессивное состояние. Ежедневное самостоятельное подавление тревоги маскирует симптомы серьезных соматических или неврологических расстройств, препятствуя своевременной постановке диагноза врачом [13,20].

7. Отвечая на сомнения клиента, можно ли после препарата управлять автомобилем, мы должны четко сформулировать позицию безопасности. Большинство седативных веществ снижают скорость психомоторных реакций, притупляют концентрацию внимания и увеличивают тормозной путь автомобиля. Управлять транспортным средством после приема седативных препаратов не рекомендуется, а возможность вождения должна проверяться по официальной инструкции конкретного лекарственного препарата с обязательным учетом времени выведения активного вещества [3,7].

8. Характеризуя то, какие побочные эффекты возможны при приеме успокоительных средств, мы перечисляем наиболее типичные клинические проявления. К ним относятся выраженная дневная сонливость, вялость, головокружение, снижение мышечного тонуса, диспепсические жалобы (тошнота, изжога), а также аллергические высыпания на коже. В редких случаях у пожилых людей и детей возможно развитие парадоксального психомоторного возбуждения, сопровождающегося раздражительностью и бессонницей, что требует немедленной отмены медикамента.