Глюкокортикостероиды (ГКС): что это, препараты и побочные эффекты

Глюкокортикостероиды: что это такое, препараты, действие и побочные эффекты

Глюкокортикостероиды (ГКС) — класс стероидных гормонов и их синтетических аналогов, обладающих мощным противовоспалительным, противоаллергическим и иммуносупрессивным действием. Природным прототипом группы выступает кортизол, вырабатываемый корой надпочечников. В современной клинической практике препараты незаменимы при купировании воспалительных, бронхолегочных и аутоиммунных патологий. Разнообразие путей введения обуславливает стабильно высокий объем отпуска ГКС в аптечных организациях — от пероральных и инъекционных форм рецептурного отпуска до локальных средств, доступных без рецепта врача. Потенциал развития тяжелых побочных эффектов требует от фармацевтов и провизоров  глубоких знаний клинико-фармакологических свойств группы. Именно профессиональное консультирование формирует у пациента объективное отношение к препаратам, обеспечивая баланс между эффективностью терапии и ее безопасностью [1,2,3].

Глюкокортикостероиды простыми словами

В повседневной жизни человеческий организм сталкивается с физическими перегрузками, эмоциональным напряжением, травмами и инфекционными атаками, при этом ключевым координирующим щитом выступает эндокринная система. Надпочечники в ответ на нагрузки синтезируют жизненно важный стероидный гормон кортизол, часто называемый гормоном стресса. Он выполняет роль универсального регулятора: он мобилизует энергетические депо, оптимизирует тонус кровеносных сосудов и удерживает иммунные реакции в безопасных границах, предотвращая чрезмерный воспалительный ответ, способный разрушить собственные ткани. Если бы организм был лишен естественных глюкокортикостероидов, обычное локальное воспаление могло бы привести к катастрофическому коллапсу сосудистого русла и генерализованному повреждению органов. Так происходит при надпочечниковой недостаточности — как первичной (болезнь Аддисона), так и вторичной, ятрогенной, вызванной резкой отменой длительной терапии экзогенными ГКС. При дефиците гормона даже умеренный стресс или интеркуррентная инфекция способны спровоцировать сосудисый коллапс и полиорганные нарушения [1-4].

Развитие медицинской химии позволило ученым детально исследовать структуру природного кортизола и создать его синтетические аналоги, которые превосходят эндогенный прототип по противовоспалительной силе в десятки раз. 

В терапевтических дозировках синтетические глюкокортикоиды способны оперативно купировать удушье, остановить стремительно нарастающий отек слизистых оболочек и предотвратить аутоиммунную агрессию. Само понятие «гормональный препарат» нередко вызывает у покупателей в аптеке иррациональные опасения, однако современные лекарственные формы позволяют избирательно доставлять действующее вещество непосредственно в зону воспаления, добиваясь выраженного лечебного результата без генерализованного воздействия на организм [1-3,5-8].

Источники:

1. Strehl C, Ehlers L, Gaber T, Buttgereit F. Glucocorticoids-All-Rounders Tackling the Versatile Players of the Immune System. Front Immunol. 2019 Jul 24;10:1744. doi: 10.3389/fimmu.2019.01744. PMID: 31396235; PMCID: PMC6667663.

2. Ramamoorthy S, Cidlowski JA. Corticosteroids: Mechanisms of Action in Health and Disease. Rheum Dis Clin North 

Am. 2016 Feb;42(1):15-31, vii. doi: 10.1016/j.rdc.2015.08.002. PMID: 26611548; PMCID: PMC4662771.

3. Chourpiliadis C, Aeddula NR. Physiology, Glucocorticoids. [Updated 2023 Jul 17]. In: StatPearls [Internet]. Treasure 

Island (FL): StatPearls Publishing; 2026 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560897/

4.Timmermans S, Souffriau J, Libert C. A General Introduction to Glucocorticoid Biology. Front Immunol. 2019 Jul 

4;10:1545. doi: 10.3389/fimmu.2019.01545. PMID: 31333672; PMCID: PMC6621919.

5. van der Velden VH. Glucocorticoids: mechanisms of action and anti-inflammatory potential in asthma. Mediators 

Inflamm. 1998;7(4):229-37. doi: 10.1080/09629359890910. PMID: 9792333; PMCID: PMC1781857.

6. Maglica M, Batinović F, Gudelj M, Bošković B, Mizdrak I, Radić S, Knežević M, Paladin I. Safety Profile of Intranasal 

Corticosteroids in Allergic Rhinitis: A Comprehensive Review. Biomedicines. 2026 Jul 9;14(7):1536. doi: 10.3390/

biomedicines14071536. PMID: 42512009; PMCID: PMC13405731.

7. Christie P. Ciclesonide: a novel inhaled corticosteroid for asthma. Drugs Today (Barc). 2004 Jul;40(7):569-76. doi: 

10.1358/dot.2004.40.7.850475. PMID: 15510231.

8. Daley-Yates PT, Larenas-Linnemann D, Bhargave C, Verma M. Intranasal Corticosteroids: Topical Potency, Systemic 

Activity and Therapeutic Index. J Asthma Allergy. 2021 Sep 8;14:1093-1104. doi: 10.2147/JAA.S321332. PMID: 

34526783; PMCID: PMC8436259.

Глюкокортикоиды, глюкокортикостероиды и кортикостероиды: в чём разница

В профильной литературе и профессиональном общении термины «кортикостероиды», «глюкокортикоиды» и «глюкокортикостероиды» часто употребляются недифференцированно, что порождает смысловую путаницу. С позиций биохимии и фармакологии кортикостероиды выступают наиболее широким родовым понятием, объединяющим как эндогенные стероидные гормоны коры надпочечников (C21-стероиды), так и весь спектр их синтетических аналогов и модифицированных химических производных. Данная категория фундаментально разделяется на две самостоятельные ветви: минералокортикоиды во главе с альдостероном, регулирующие концентрацию натрия и калия в плазме и поддерживающие системный объем циркулирующей крови, и глюкокортикоиды, контролирующие углеводный обмен, подавление воспаления и иммунный ответ [2,4]. 

Термины «глюкокортикоиды» (ГК) и «глюкокортикостероиды» (ГКС) синонимичны: второй вариант лишь подчеркивает стероидную природу молекулы. В клинической практике их нередко отождествляют с кортикостероидами в целом. Однако строго фармакологически понятие «кортикостероиды» шире: оно включает также минералокортикоиды — препараты, регулирующие водно-электролитный баланс и практически лишенные системного противовоспалительного эффекта. Дифференциация этих групп критически важна для понимания селективности препаратов, рецепторного профиля и прогнозирования нежелательных реакций [2,4].

Таблица №1 [2,4].

Где вырабатываются глюкокортикоиды?

Естественные ГКС производятся в т.н. пучковой зоне коры надпочечников, где в качестве исходного химического сырья выступает холестерин. На долю кортизола приходится до 95% всей глюкокортикоидов организма. Биосинтез и секреция этого вещества непрерывно контролируются гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системой (ГГН), функционирующей по принципу отрицательной обратной связи. В ответ на сигналы стресса или циркадных ритмов гипоталамус секретирует кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ), стимулирующий переднюю долю гипофиза к выработке адренокортикотропного гормона (АКТГ), который через рецепторы надпочечников запускает каскад выработки кортизола [1-4].

Рисунок №1. Схема регуляции: Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось (адаптировано по «Physiological Psychology» by Smock, Copyright 1999/ Reprinted by permission of Prentice-Hall Inc., Upper Saddle River, N. J.)

Секреция кортизола подчинена строгому суточному биоритму: максимальная концентрация гормона в крови фиксируется в ранние утренние часы с 6 до 9 утра, подготавливая организм к активному бодрствованию, после чего показатель плавно снижается, достигая минимума около полуночи. При возникновении тяжелой травмы, сепсиса, шока или выраженного переохлаждения центральная регуляция мгновенно перестраивается, и надпочечники способны увеличивать продукцию эндогенного гормона в 5–10 раз относительно базального уровня, обеспечивая выживание тканей в критических условиях за счет перераспределения энергетических ресурсов [1-4].

Как действуют глюкокортикостероиды

В то время как большинство фармакологических препаратов реализует свои эффекты через поверхностные мембранные структуры клетки, ГКС в этом отношении принципиально отличаются: их мишени локализованы внутриклеточно [1,3]. 

Рисунок 2. Механизм действия глюкокортикостероидов на клеточном уровне (адаптировано по: Barnes P. J., 2006; Княжеская Н. П., 2001).

Попадая в ядро клетки, комплекс «ГКС–рецептор» напрямую перенастраивает работу генома по двум противоположным направлениям. С одной стороны, он блокирует ключевой фактор транскрипции NF-κB и полностью выключает гены провоспалительных цитокинов (ФНО-a, ИЛ-1, ИЛ-6), фермента ЦОГ-2 и молекул адгезии. Клинически это дает стремительное купирование сосудистой проницаемости, отека тканей, локального жара и блокирует приток лейкоцитов в очаг поражения. С другой стороны, гормон стимулирует экспрессию гена защитного белка аннексина А1. В результате клетка перестает вырабатывать сразу две главные ветви воспалительных липидов — простагландины и лейкотриены, что и обеспечивает мощный противовоспалительный и противоаллергический ответ [1,3,5,9–11].

Источники: 

9. Saklatvala J. Glucocorticoids: do we know how they work? Arthritis Res. 2002;4(3):146-50. doi: 

10.1186/ar398. Epub 2002 Jan 21. PMID: 12010562; PMCID: PMC12892310. Oakley RH, Cidlowski JA. The biology of the glucocorticoid receptor: new signaling mechanisms in health and disease. J Allergy Clin Immunol. 2013 Nov;132(5):1033-44. doi: 10.1016/j.jaci.2013.09.007. Epub 2013 Sep 29. PMID: 24084075; PMCID: PMC4084612.

11. Parente L, Solito E. Annexin 1: more than an anti-phospholipase protein. Inflamm Res. 2004 Apr;53(4):125-32. doi: 10.1007/s00011-003-1235-z. Epub 2004 Mar 18. PMID: 15060718.

Какие эффекты оказывают ГКС

Противовоспалительное действие

Противовоспалительное действие препаратов этой группы считается эталонным благодаря многоуровневой блокаде воспалительного каскада. ГКС индуцируют синтез внутриклеточного пептида аннексина А1 (липокортина-1), который избирательно ингибирует фермент фосфолипазу А2 (ФЛА2). В результате блокируется высвобождение арахидоновой кислоты в самой начальной точке каскада. ГКС «одним ударом» отсекают обе ключевые ветви воспаления, на которые в аптечном арсенале обычно влияют изолированные группы препаратов:

• Циклооксигеназный путь (ЦОГ): останавливается образование простагландинов и тромбоксанов — виновников боли, сосудистого полнокровия и жара (мишень классических НПВП);

• Липооксигеназный путь (ЛОГ): прекращается синтез лейкотриенов — ключевых факторов бронхоспазма и аллергической экссудации (мишень антилейкотриеновых средств, например монтелукаста).

Препараты снижают проницаемость эндотелиального барьера капилляров, тормозят выход жидкой части плазмы в интерстиций, устраняют тканевый отек и купируют локальное покраснение и боль [1-3,11-13]. 

Источники:

12. Becker DE. Basic and clinical pharmacology of glucocorticosteroids. Anesth Prog. 2013 Spring;60(1):25-31; quiz 32. doi: 10.2344/0003-3006-60.1.25. PMID: 23506281; PMCID: PMC3601727.

13. Goppelt-Struebe M. Molecular mechanisms involved in the regulation of prostaglandin biosynthesis by glucocorticoids. Biochem Pharmacol. 1997 May 15;53(10):1389-95. doi: 10.1016/s0006-2952(97)00018-x. PMID: 9260864.

14. Ahluwalia A. Topical glucocorticoids and the skin--mechanisms of action: an update. Mediators Inflamm. 1998;7(3):183-93. doi: 10.1080/09629359891126. PMID: 9705606; PMCID: PMC1781846.

Иммуносупрессивное действие

Иммуносупрессивный потенциал ГКС проявляется в угнетении активности ключевых звеньев как клеточного, так и гуморального иммунитета. Под влиянием глюкокортикоидов:

• Подавляется синтез интерлейкина-2 (ИЛ-2) — главного ростового фактора Т-лимфоцитов. Т-клетки выступают ядром клеточного иммунитета: в норме они дирижируют иммунным ответом и уничтожают инфицированные клетки, а при аутоиммунных заболеваниях ошибочно атакуют собственные ткани организма (миелиновые оболочки, хрящи суставов, бета-клетки поджелудочной железы). Без ИЛ-2 популяция Т-лимфоцитов лишается сигнала к размножению и замирает.

• Индуцируется апоптоз (генетически запрограммированная гибель) активированных клонов лимфоцитов. ГКС включают механизм естественной самоликвидации именно тех клеток, которые успели активироваться против собственных антигенов. Это физически сокращает численность гиперактивной «армии» иммунных клеток, предотвращая дальнейшее разрушение органов-мишеней.

• Снижается активность цитотоксических Т-клеток и естественных киллеров,

• Угнетается способность макрофагов к фагоцитозу и представлению антигенов. 

Эти супрессивные свойства используют для купирования аутоиммунных патологий и предупреждения реакции отторжения чужеродных трансплантатов, хотя препараты не выключают иммунитет полностью, а лишь корректируют его патологическую гиперреактивность [1,11,15].  

Источники:

15. Cain DW, Cidlowski JA. Immune regulation by glucocorticoids. Nat Rev Immunol. 2017 Apr;17(4):233-247. doi: 10.1038/nri.2017.1. Epub 2017 Feb 13. PMID: 28192415; PMCID: PMC9761406.

Противоаллергическое действие

Глюкокортикостероиды напрямую тормозят образование медиаторов аллергии в тучных клетках и базофилах, а также стабилизируют их мембраны, физически блокируя выход гистамина в окружающие ткани. Препараты

• стабилизируют клеточные оболочки, предотвращая дегрануляцию гранул с гистамином

• снижают чувствительность мембранных рецепторов к иммуноглобулинам класса Е (IgE)

• вызывают ускоренную элиминацию циркулирующих эозинофилов. 

Точка приложения классических антигистаминных средств — быстрое купирование симптомов ранней фазы (зуд, гиперемия, экссудация за счет блокады гистамина), тогда как ГКС действуют на более глубоком уровне, предотвращая развитие поздней фазы аллергического воспаления. Спустя 6–12 часов после контакта с антигеном в очаг мигрируют гранулоциты (в первую очередь эозинофилы) и формируется плотный воспалительный инфильтрат со стойким отеком, который невозможно снять простым антигистаминным препаратом. Тем не менее ГКС не рассматриваются как средства первой помощи при банальной бытовой сенсибилизации, требуя строго дифференцированного подхода к выбору лекарственной формы и длительности курса [1,2,5,8,16,17].

Источники:

16. Hochhaus G. Pharmacokinetic/pharmacodynamic profile of mometasone furoate nasal spray: potential effects on clinical safety and efficacy. Clin Ther. 2008 Jan;30(1):1-13. doi: 10.1016/j.clinthera.2008.01.005. PMID: 18343239.

17. Maglica M, Batinović F, Gudelj M, Bošković B, Mizdrak I, Radić S, Knežević M, Paladin I. Safety Profile of Intranasal Corticosteroids in Allergic Rhinitis: A Comprehensive Review. Biomedicines. 2026 Jul 9;14(7):1536. doi: 10.3390/biomedicines14071536. PMID: 42512009; PMCID: PMC13405731.

Метаболические эффекты

Влияние ГКС на обмен веществ повторяет эволюционную логику адаптации к экстремальному стрессу: организм мобилизует все энергетические резервы, перенаправляя их на поддержание критически важных органов.

Печень под действием ГКС форсирует синтез глюкозы из аминокислот: ее основной пул выбрасывается в кровь для бесперебойного питания головного мозга, а часть запасается в виде гликогена «на черный день». Параллельно препараты индуцируют периферическую инсулинорезистентность — они блокируют рецепторы к инсулину в мышцах и жировой ткани, лишая их возможности захватывать глюкозу. В результате развивается стойкая гипергликемия, грозящая формированием стероидного диабета.

Белковый обмен смещается в сторону катаболизма: распад мышечных белков и коллагена в дерме приводит к мышечной слабости, атрофии мышц, истончению кожи и появлению багровых стрий. Метаболизм липидов перестраивается мозаично: пока в тканях конечностей идет активное расщепление жировых депо, в области туловища запускается липогенез. Это перераспределение создает характерный кушингоидный фенотип: округлое «лунообразное» лицо, жировой валик на шее («буйволиный горбик») и выраженное абдоминальное ожирение на фоне тонких рук и ног.

ГКС тормозят всасывание кальция в кишечнике, ускоряют его выведение почками и подавляют работу костеобразующих клеток — остеобластов. Клинически это приводит к быстрому формированию стероидного остеопороза с высоким риском патологических переломов (в первую очередь компрессионных переломов позвонков и шейки бедра), которые часто возникают даже при минимальной бытовой нагрузке и долго протекают бессимптомно. Параллельно с этим задержка натрия и воды в сочетании с потерей калия выливается в вторичную артериальную гипертензию, периферические отеки и гипокалиемию, которая заявляет о себе выраженной мышечной слабостью, судорогами в икрах и нарушениями сердечного ритма [1,2,4,18,19,20].

Источники:

18. Kulkarni S, Durham H, Glover L, Ather O, Phillips V, Nemes S, Cousens L, Blomgran P, Ambery P. Metabolic adverse events associated with systemic corticosteroid therapy-a systematic review and meta-analysis. BMJ Open. 2022 Dec 22;12(12):e061476. doi: 10.1136/bmjopen-2022-061476. PMID: 36549729; PMCID: PMC9772659.

19. Hodgens A, Sharman T. Corticosteroids. [Updated 2023 May 1]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554612/

20. Satyanarayanasetty D, Pawar K, Nadig P, Haran A. Multiple Adverse Effects of Systemic Corticosteroids: A Case Report. J Clin Diagn Res. 2015 May;9(5):FD01-2. doi: 10.7860/JCDR/2015/12110.5939. Epub 2015 May 1. PMID: 26155491; PMCID: PMC4484083.

Классификация глюкокортикостероидов

По происхождению

Выделяют природные молекулы и синтетические производные. К природным соединениям относятся кортизол (гидрокортизон) и кортизон, идентичные эндогенным гормонам человека.  Для них характерно сочетание умеренного противовоспалительного потенциала со значительной способностью задерживать натрий и воду. 

Синтетические аналоги получены с помощью введения дополнительных двойных связей, метильных групп или атомов фтора в стероидный скелет. Модификации позволили синтезировать такие высокоактивные молекулы, как преднизолон, дексаметазон, бетаметазон, мометазон и флутиказон, многократно превосходящие гидрокортизон по противовоспалительной силе и практически лишенные минералокортикоидного влияния на электролитный обмен [1-4].

По продолжительности действия

Препараты короткого действия (гидрокортизон, кортизон) работают от 8 до 12 часов, что соответствует естественному физиологическому клиренсу эндогенного кортизола. 

Группа средней продолжительности действия (преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон) сохраняет терапевтическую активность на протяжении 12–36 часов, что делает эти препараты базовым выбором для системной терапии хронических иммуновоспалительных процессов. 

Препараты длительного действия (дексаметазон, бетаметазон) активны от 36 до 54 часов, обладая максимальной противовоспалительной силой, но и наиболее выраженным подавляющим действием на выработку эндогенных гормонов [1-3,21,22].

Источники:

21. Priya G, Laway BA, Ayyagari M, Gupta M, Bhat GHK, Dutta D. The Glucocorticoid Taper: A Primer for the Clinicians. Indian J Endocrinol Metab. 2024 Jul-Aug;28(4):350-362. doi: 10.4103/ijem.ijem_410_23. Epub 2024 Aug 28. PMID: 39371659; PMCID: PMC11451960.

22. Improda N, Chioma L, Capalbo D, Bizzarri C, Salerno M. Glucocorticoid treatment and adrenal suppression in children: current view and open issues. J Endocrinol Invest. 2025 Jan;48(1):37-52. doi: 10.1007/s40618-024-02461-9. Epub 2024 Oct 1. PMID: 39352628; PMCID: PMC11729088.

По способу применения

Системные формы вводятся перорально (таблетки, растворы) либо парентерально (внутривенные, внутримышечные инъекции), обеспечивая быстрое распределение активной субстанции по всему сосудистому руслу. 

Местные формы предназначены для адресного воздействия на пораженную ткань и представлены ингаляционными аэрозолями и порошками для бронхов, интраназальными спреями для носовой полости, наружными мазями, гелями и кремами для кожного покрова, каплями для глаз и ушей, а также микрокристаллическими суспензиями для внутрисуставных блокад [1,8,17,19,23-26].

Источники:

23.Rice JB, White AG, Scarpati LM, Wan G, Nelson WW. Long-term Systemic Corticosteroid Exposure: A Systematic Literature Review. Clin Ther. 2017 Nov;39(11):2216-2229. doi: 10.1016/j.clinthera.2017.09.011. Epub 2017 Oct 19. PMID: 29055500.

24. Yasir M, Goyal A, Sonthalia S. Corticosteroid Adverse Effects. [Updated 2023 Jul 3]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK531462/

25. Nave R, Mueller H. From inhaler to lung: clinical implications of the formulations of ciclesonide and other inhaled corticosteroids. Int J Gen Med. 2013;6:99-107. doi: 10.2147/IJGM.S39134. Epub 2013 Mar 7. PMID: 23516175; PMCID: PMC3598461.

26. Mehta AB, Nadkarni NJ, Patil SP, Godse KV, Gautam M, Agarwal S. Topical corticosteroids in dermatology. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2016 Jul-Aug;82(4):371-8. doi: 10.4103/0378-6323.178903. PMID: 27279294.

Какие препараты относятся к глюкокортикостероидам

Аптечный ассортимент содержит десятки международных непатентованных наименований (МНН) ГКС, каждое из которых оптимизировано под конкретную лекарственную форму и область медицины. При консультировании недопустимо составлять субъективные рейтинги силы или позиционировать один препарат как универсально превосходящий другие: выбор молекулы диктуется диагнозом, тяжестью состояния и органом-мишенью.

Таблица №1 [8,17,18,20,21,23,24].

Cистемные глюкокортикостероиды

Препараты общего действия, включающие глюкокортикоиды в таблетках и инъекционные растворы, которые поступают непосредственно в системный кровоток и распределяются по всем органам. Вследствие выраженного влияния на гомеостаз все системные ГКС являются строго рецептурными медикаментами. Системные кортикостероиды служат базисом неотложной медицины при купировании анафилаксии, политравмы, септического шока и выраженного отека тканей дыхательных путей. В ревматологии и нефрологии системные глюкокортикоиды подавляют гиперактивность аутореактивных лимфоцитов, предотвращая почечную недостаточность при волчаночном нефрите и слепоту при артериитах [1,3,19,23,24,27]. 

ГКС системного действия сопряжены с высоким риском полиорганных осложнений, частота которых прямо пропорциональна суточной дозировке и общей длительности приема. Мощное воздействие на обмен веществ способно спровоцировать лекарственную гипергликемию, гипертензию и атрофию скелетной мускулатуры. Поэтому длительное системное лечение требует обязательного регулярного врачебного контроля за показателями артериального давления, уровнем сахара крови и состоянием минеральной плотности костей [18,19,21,23]. 

Источники:

27. Kimberly RP. Treatment. Corticosteroids and anti-inflammatory drugs. Rheum Dis Clin North Am. 1988 Apr;14(1):203-21. PMID: 3041489.

Местные глюкокортикостероиды

Главная концепция местной терапии заключается в доставке терапевтической молекулы в очаг поражения для достижения максимальной концентрации при минимизации общей нагрузки на организм. Глюкокортикостероиды местного действия производятся в виде дерматологических мазей, гелей, назальных спреев, ингаляторов, офтальмологических суспензий и растворов для интраартикулярного введения. 

Местные ГКС совершили прорыв в дерматологии, позволяя за несколько суток купировать мучительный зуд, экссудацию и папулезную инфильтрацию при экземе, атопическом дерматите и псориазе без необходимости системного приема таблетированных форм [6,8,26,28,29].  

Вместе с тем в фармацевтической практике важно помнить, что глюкокортикостероид для местного применения не является полностью изолированным от общего кровотока. ГКС частично всасываются, особенно при нанесении на обширные участки тела, под окклюзионные повязки или на истонченную воспаленную кожу у детей. Степень резорбции зависит от липофильности молекулы, гидрофобности основы препарата и площади пораженного эпидермиса, поэтому топические средства требуют четкого соблюдения кратности и рекомендуемой длительности нанесения [6,8,26,28,29]

Источники:

28. Sastre J, Mosges R. Local and systemic safety of intranasal corticosteroids. J Investig Allergol Clin Immunol. 2012;22(1):1-12. PMID: 22448448.

29. Mooney E, Rademaker M, Dailey R, Daniel BS, Drummond C, Fischer G, Foster R, Grills C, Halbert A, Hill S, King E, Leins E, Morgan V, Phillips RJ, Relic J, Rodrigues M, Scardamaglia L, Smith S, Su J, Wargon O, Orchard D. Adverse effects of topical corticosteroids in paediatric eczema: Australasian consensus statement. Australas J Dermatol. 2015 Nov;56(4):241-51. doi: 10.1111/ajd.12313. Epub 2015 Mar 6. PMID: 25752907.

Ингаляционные глюкокортикостероиды

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ингаляционные кортикостероиды, ГКС ингаляционные) формируют фундамент противовоспалительной терапии персистирующей бронхиальной астмы и тяжелых форм хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Попадая непосредственно на слизистую бронхиального дерева, ингаляционные гормоны снижают экспрессию адгезивных молекул, тормозят инфильтрацию стенки бронхов эозинофилами и уменьшают отек, постепенно восстанавливая проходимость дыхательных путей. 

Крайне важно доносить до пациентов принципиальное различие: эти препараты не являются препаратами скорой помощи и не способны мгновенно купировать развившийся приступ удушья, их терапевтическое действие развивается накопительно при курсовом приеме [5,30-34].  

Эффективность лечения тесно связана с техникой выполнения ингаляции: нарушение координации вдоха приводит к осаждению аэрозоля на задней стенке глотки, снижая легочную фракцию препарата. Из-за местного депонирования активного вещества могут возникать типичные осложнения при ингаляционном применении глюкокортикоидов: кандидоз ротовой полости, фарингит, осиплость голоса (дисфония) вследствие слабости голосовых связок и раздражение верхних дыхательных путей. Для предупреждения этих реакций пациенту рекомендуется применять спейсеры (это вспомогательное устройство в виде полой промежуточной камеры с односторонним клапаном, служащее переходником между дозированным аэрозольным ингалятором (ДАИ) и дыхательными путями пациента) и обязательно тщательно полоскать рот и горло водой после каждой ингаляции. Хотя ингаляционный путь введения многократно безопаснее приема таблеток, назначение сверхвысоких доз требует контроля функции надпочечников [7,25,30,35,36].

Источники:

30. Jackson LD, Polygenis D, McIvor RA, Worthington I. Comparative efficacy and safety of inhaled corticosteroids in asthma. Can J Clin Pharmacol. 1999 Spring;6(1):26-37. PMID: 10465863.

31. Melani AS, Croce S, Fabbri G, Messina M, Bargagli E. Inhaled Corticosteroids in Subjects with Chronic Obstructive Pulmonary Disease: An Old, Unfinished History. Biomolecules. 2024 Feb 6;14(2):195. doi: 10.3390/biom14020195. PMID: 38397432; PMCID: PMC10887366.

32. Chung KF, Caramori G, Adcock IM. Inhaled corticosteroids as combination therapy with beta-adrenergic agonists in airways disease: present and future. Eur J Clin Pharmacol. 2009 Sep;65(9):853-71. doi: 10.1007/s00228-009-0682-z. Epub 2009 Jun 26. PMID: 19557399.

33. Davis KC, Small RE. Budesonide inhalation powder: a review of its pharmacologic properties and role in the treatment of asthma. Pharmacotherapy. 1998 Jul-Aug;18(4):720-8. PMID: 9692646.

34. Lipworth BJ. Clinical pharmacology of corticosteroids in bronchial asthma. Pharmacol Ther. 1993;58(2):173-209. doi: 10.1016/0163-7258(93)90049-j. PMID: 8415878.

35. Miravitlles M, Auladell-Rispau A, Monteagudo M, Vázquez-Niebla JC, Mohammed J, Nuñez A, Urrútia G. Systematic review on long-term adverse effects of inhaled corticosteroids in the treatment of COPD. Eur Respir Rev. 2021 Jun 23;30(160):210075. doi: 10.1183/16000617.0075-2021. PMID: 34168063; PMCID: PMC9488732.

36. Shang W, Wang G, Wang Y, Han D. The safety of long-term use of inhaled corticosteroids in patients with asthma: A systematic review and meta-analysis. Clin Immunol. 2022 Mar;236:108960. doi: 10.1016/j.clim.2022.108960. Epub 2022 Feb 24. PMID: 35218965.

Для чего используют глюкокортикостероиды

Терапевтические показания к назначению ГКС распространяются практически на все сферы клинической медицины. В пульмонологии препараты купируют воспалительную обструкцию при бронхиальной астме и тяжелых обострениях хронического бронхита. В дерматологической практике они быстро снимают воспаление при токсикодермии, упорной экземе, гнездной алопеции и буллезных дерматозах. В ревматологии ГКС спасают органы и ткани от прогрессирующей деструкции при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, дерматомиозите и болезни Бехтерева [5,26,31,32,37].

В гастроэнтерологии противовоспалительные свойства стероидов применяют, чтобы добитья ремиссии при неспецифическом язвенном колите и терминальном илеите при болезни Крона. В неврологии дексаметазон незаменим для предотвращения дислокации структур мозга при отеке вокруг опухолей и абсцессов. В гематологии ГКС применяют при аутоиммунной гемолитической анемии и тромбоцитопении, а в эндокринологии физиологические дозы гидрокортизона служат пожизненной заместительной терапией при болезни Аддисона и адреналэктомии. 

Отметим, что принадлежность к классу ГКС не означает взаимозаменяемости средств при разных диагнозах, каждая молекула обладает своим особенным профилем действия [1-3,8,19,27,38].

Источники:

37. Goldstein AT, Marinoff SC, Christopher K. Pimecrolimus for the treatment of vulvar lichen sclerosus in a premenarchal girl. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2004 Feb;17(1):35-7. doi: 10.1016/j.jpag.2003.11.013. PMID: 15010037.

38. Barnes PJ. Anti-inflammatory actions of glucocorticoids: molecular mechanisms. Clin Sci (Lond). 1998 Jun;94(6):557-72. doi: 10.1042/cs0940557. PMID: 9854452.

Глюкокортикостероиды при аллергии

Противоаллергическая активность ГКС обусловлена глубоким угнетением выработки гистамина, лейкотриенов и интерлейкинов, а также ликвидацией проницаемости сосудистой стенки. В амбулаторной аллергологии золотым стандартом контроля аллергического ринита выступают интраназальные спреи на основе мометазона, флутиказона и циклесонида. Эти современные молекулы обладают исключительно высокой тропностью к глюкокортикоидным рецепторам слизистой оболочки носа и минимальной системной биодоступностью (менее 1%), поскольку практически полностью разрушаются ферментами печени при первом прохождении [1-3,5,6,8,16,21,28].  

Применение системных ГКС при аллергии строго ограничено тяжелыми ургентными состояниями: анафилактическим шоком, генерализованным ангионевротическим отеком с угрозой асфиксии, токсическим эпидермальным некролизом и распространенной острой крапивницей. Бытовое восприятие системного «гормона от аллергии» как универсального средства скорой помощи при бытовом чихании в корне ошибочно: таблетки и инъекции не заменяют базисные антигистаминные препараты, а их необоснованное использование подвергает пациента тяжелым эндокринным и сосудистым рискам [3,19].

Побочные действия глюкокортикостероидов

Краткосрочные курсы умеренных дозировок в экстренных ситуациях переносятся пациентами относительно благоприятно, в то время как многомесячное непрерывное системное лечение неизбежно влечет за собой глубокие функциональные перестройки.

Понимание структуры потенциальных осложнений необходимо фармацевтическому работнику для профессиональной оценки лекарственной безопасности и своевременного информирования пациентов о правилах приема препаратов.

Таблица №2 [1-4,7,8,10,23,29,30,45].

Почему длительный прием ГКС требует особого контроля

При переходе на продолжительное лечение системные ГКС побочные эффекты начинают проявляться по мере накопления суммарной дозы за весь период заболевания. При длительном приеме кортикостероидов последствия формируются незаметно для пациента: исподволь развивается остеопороз, приводя к скрытым компрессионным переломам позвонков при минимальных нагрузках. Параллельно с этим нарастает подавление активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, лишающее организм возможности самостоятельно реагировать на физиологические вызовы [1,20,21,23,26,29]. 

Кроме того, устойчивая медикаментозная иммуносупрессия стирает классические клинические маркеры воспаления: бактериальная пневмония или прободение полого органа брюшной полости могут протекать без подъема температуры тела, без выраженной боли и без защитного лейкоцитоза, что затрудняет своевременную диагностику. По этой причине лечащий врач всегда стремится соблюдать концепцию минимальной эффективной экспозиции — подбирать наименьшую дозу препарата, удерживающую ремиссию, и своевременно предпринимать попытки перевода пациента на локальные формы или комбинированное лечение с цитостатиками и генно-инженерными биологическими средствами [19,23,40].

Источники: 

39. Pelewicz K, Miśkiewicz P. Glucocorticoid Withdrawal-An Overview on When and How to Diagnose Adrenal Insufficiency in Clinical Practice. Diagnostics (Basel). 2021 Apr 20;11(4):728. doi: 10.3390/diagnostics11040728. PMID: 33923971; PMCID: PMC8072923.

40. Tavares LCP, Caetano LVN, Ianhez M. Side effects of chronic systemic glucocorticoid therapy: what dermatologists should know. An Bras Dermatol. 2024 Mar-Apr;99(2):259-268. doi: 10.1016/j.abd.2023.05.005. Epub 2023 Nov 24. PMID: 38007314; PMCID: PMC10943326.

Почему нельзя резко отменять глюкокортикостероиды

Внезапное прекращение приема системных ГКС после курсового лечения продолжительностью более 2–3 недель представляет прямую угрозу для жизни пациента. При постоянном поступлении экзогенного стероида гипоталамус и гипофиз блокируют синтез КРГ и АКТГ, что приводит к функциональному бездействию пучковой зоны коры надпочечников.. 

Если резко прекратить прием таблеток, концентрация лекарства в крови быстро падает до нуля, а собственные надпочечники оказываются неспособны оперативно возобновить синтез кортизола [1,21,22,39].  

В таких обстоятельствах стремительно развивается вторичная острая надпочечниковая недостаточность, проявляющаяся тяжелым падением артериального давления, сосудистым коллапсом, неукротимой рвотой, спутанностью сознания, гипогликемической комой и судорогами.

Одновременно наступает синдром отмены и синдром рикошета — резкая реактивация патологического процесса, из-за которого изначально назначались глюкокортикоиды. Полное восстановление гипоталамо-гипофизарной регуляции может занимать от нескольких месяцев до 1 года. Снижение дозировки проводится исключительно ступенчато под наблюдением врача: универсальных шаблонов и безопасных домашних схем самостоятельной отмены не существует [19,21,39,41]. 

Источники: 

41. Komminoth M, Donath MY, Hepprich M, Schuetz P, Blum CA, Mueller B, Reny JL, Gosselin P, Breville G, Brändle M, Henzen C, Leuppi JD, Kistler AD, Thurnheer R, Beuschlein F, Rudofsky G, Aeberli D, Villiger PM, Böhm S, Chifu I, Fassnacht M, Meyer G, Bojunga J, Cattaneo M, Sluka C, Schneider H, Rutishauser J; «TOASST» study group. Glucocorticoid withdrawal and glucocorticoid-induced adrenal insufficiency: Study protocol of the randomized controlled «TOASST" (Taper Or Abrupt Steroid STop) multicenter trial. PLoS One. 2023 Apr 5;18(4):e0281585. doi: 10.1371/journal.pone.0281585. PMID: 37018188; PMCID: PMC10075434.

ГКС и НПВП: в чем разница

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП — ибупрофен, кетопрофен, диклофенак, целекоксиб и др.) и глюкокортикостероиды часто вызывают путаницу у посетителей аптек из-за сходства в противовоспалительном векторе действия.

Итак, как понятно объяснить разницу: НПВП являются быстродействующими симптоматическими средствами для купирования суставной, мышечной, головной и зубной боли, а также для нормализации температуры при лихорадке [12,13,42-44]. Они не влияют на иммунитет и метаболические процессы.

Глюкокортикостероиды работают на генетическом уровне и перекрывают воспаление у самого истока  попутно меняют активность иммунной системы, останавливают разрушение соединительной ткани при системных аутоиммунных заболеваниях, где любые НПВП бессильны. 

Источники:

42. Ricciotti E, Laudanski K, FitzGerald GA. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and glucocorticoids in COVID-19. Adv Biol Regul. 2021 Aug;81:100818. doi: 10.1016/j.jbior.2021.100818. Epub 2021 Jul 15. PMID: 34303107; PMCID: PMC8280659.

43. Min KS, St Pierre P, Ryan PM, Marchant BG, Wilson CJ, Arrington ED. A double-blind randomized controlled trial comparing the effects of subacromial injection with corticosteroid versus NSAID in patients with shoulder impingement syndrome. J Shoulder Elbow Surg. 2013 May;22(5):595-601. doi: 10.1016/j.jse.2012.08.026. Epub 2012 Nov 22. PMID: 23177167.

44. Altman RD. Practical considerations for the pharmacologic management of osteoarthritis. Am J Manag Care. 2009 Sep;15(8 Suppl):S236-43. PMID: 19817510.

ГКС и анаболические стероиды — это одно и тоже?

Также потребители могут часто путать глюкокортикоиды и анаболические стероиды под общим ярлыком «гормоны для роста массы». Единственное, что связывает обе группы — общее химическое ядро в виде стероидной молекулы циклопентанпергидрофенантрена, тогда как их физиологические эффекты прямо противоположны. Анаболические андрогенные стероиды (ААС — производные тестостерона, такие как нандролон или станозолол) связываются с андрогенными рецепторами мышечной ткани, стимулируя синтез миофибриллярных белков, гипертрофию скелетных волокон и минерализацию скелета [12,13,45-48]. 

Глюкокортикостероиды наоборот приводят к уменьшению мышечной массы с первых дней приема, а при высоких дозах или курсовом лечении они вызывают стероидную миопатию. Проявления: выраженная мышечная слабость и истончение конечностей. Использование глюкокортикоидов в спорте с целью наращивания мускулатуры биохимически абсурдно и ведет исключительно к деградации мышц и разрушению костей [1,2,12,13,19,20,46]. 

Источники:

45. Gurumurthy G, Thachil J. Thrombotic complications of glucocorticoids and anabolic steroids. Res Pract Thromb Haemost. 2025 Oct 7;9(7):103208. doi: 10.1016/j.rpth.2025.103208. PMID: 41229672; PMCID: PMC12603732.

46. Ojasoo T, Doré JC, Gilbert J, Raynaud JP. Binding of steroids to the progestin and glucocorticoid receptors analyzed by correspondence analysis. J Med Chem. 1988 Jun;31(6):1160-9. doi: 10.1021/jm00401a015. PMID: 2897467.

47. Tseng CL, Chen YT, Huang CJ, Luo JC, Peng YL, Huang DF, Hou MC, Lin HC, Lee FY. Short-term use of glucocorticoids and risk of peptic ulcer bleeding: a nationwide population-based case-crossover study. Aliment Pharmacol Ther. 2015 Sep;42(5):599-606. doi: 10.1111/apt.13298. Epub 2015 Jun 22. PMID: 26096497.

48. Matrisciano F, Modafferi AM, Togna GI, Barone Y, Pinna G, Nicoletti F, Scaccianoce S. Repeated anabolic androgenic steroid treatment causes antidepressant-reversible alterations of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, BDNF levels and behavior. Neuropharmacology. 2010 Jun;58(7):1078-84. doi: 10.1016/j.neuropharm.2010.01.015. Epub 2010 Feb 4. PMID: 20138062.

Часто задаваемые вопросы

Что такое глюкокортикостероиды простыми словами?

Это стероидные гормоны и созданные по их подобию синтетические лекарственные препараты, которые имитируют и многократно усиливают свойства природного гормона надпочечников кортизола, позволяя за короткое время подавить избыточный иммунный ответ, остановить тяжелое воспаление и снять тканевый отек [45,46].  

Чем глюкокортикоиды отличаются от кортикостероидов?

Кортикостероиды представляют собой общее родовое название всех гормонов коры надпочечников, включая как регуляторы водно-солевого баланса минералокортикоиды, так и регуляторы иммунитета и углеводного обмена глюкокортикоиды. Глюкокортикоиды — это лишь одна из составляющих ветвей кортикостероидов, отвечающая за противовоспалительные реакции.

Какие препараты относятся к ГКС?

В эту обширную фармакологическую группу входят природный гидрокортизон, синтетические системные медикаменты преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон и бетаметазон, а также топические ингаляционные и назальные молекулы, такие как будесонид, беклометазон, мометазон и флутиказон.

Для чего назначают ГКС?

Препараты применяются при бронхиальной астме, тяжелых анафилактических и аллергических реакциях, системных заболеваниях соединительной ткани, псориазе, экземе, аутоиммунных патологиях кишечника, отеке мозга и в качестве заместительной гормонотерапии при врожденной или приобретенной недостаточности коры надпочечников [1-3,19,38].  

Что такое местные ГКС?

Местными ГКС называют специализированные лекарственные формы — назальные спреи, дозированные аэрозоли для дыхательных путей, мази, лосьоны и капли, доставляющие активное вещество непосредственно к пораженному органу, что обеспечивает максимум локального эффекта при минимальной системной токсичности.

Какие побочные эффекты вызывают гормональные препараты?

При местном нанесении возможны сухость слизистых, атрофия кожи или кандидоз ротоглотки, а длительное системное использование способно провоцировать стероидный остеопороз, повышение сахара крови, язвенные поражения желудка, задержку жидкости, артериальную гипертензию и склонность к тяжелым инфекциям [7,8,23].  

Чем опасно длительное применение?

Многомесячное применение системных ГКС угнетает работу гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и приводит к атрофии собственной ткани надпочечников, из-за чего внезапная отмена препарата вызывает жизнеугрожающую надпочечниковую недостаточность и тяжелое обострение основного заболевания