Диуретики: что это такое, виды и механизм действия препаратов

Поделись с коллегам!

Диуретики: классификация, применение, побочное действие и противопоказания

Диуретики одни из наиболее востребованных групп лекарственных средств (ЛС) в практике кардиолога, нефролога и терапевта. Для сотрудников аптек понимание механизмов действия, профилей безопасности и особенностей сочетания мочегонных средств – основа грамотного фармацевтического консультирования. В данном обзоре подробно рассмотрена современная фармакология диуретиков.

Что такое диуретики простыми словами

Почки взрослого человека ежесуточно фильтруют около 180 литров первичной мочи, однако более 99% профильтрованной воды и минеральных солей возвращаются обратно в кровеносное русло благодаря механизмам канальцевой реабсорбции. Диуретики целенаправленно «вмешиваются» в этот процесс и временно блокируют мембранные белки, транспортирующие из просвета канальцев обратно в капиллярную сеть.

В почечной паренхиме (да и не только в ней) действует закон осмотического баланса: вода всегда стремится туда, где находится большая концентрация растворенных минералов. Задерживая соли натрия в мочевыводящих путях, мочегонные препятствуют всасыванию молекул воды и существенно ускоряют темп ее эвакуации наружу.

В результате действия мочегонных разгружаются внутренние органы и сосудистые бассейны от патологических объемов задержанной жидкости. Применение данных ЛС ликвидирует застой в малом и большом кругах кровообращения, уменьшает отек легочной ткани, снимает напряжение сосудистой стенки, плавно снижает повышенное артериальное давление и уменьшает периферические отеки нижних конечностей [1-3].

Что такое диуретический эффект

Диуретический эффект проявляется в увеличении скорости образования и общего суточного объема вторичной мочи. При этом терапевтическая ценность действия диуретика измеряется отрицательным водным балансом, когда количество выведенной организмом жидкости стойко преобладает над объемом поступившей влаги.

Когда действующее вещество связывается со своей молекулярной мишенью в нефроне, натрий удерживает внутри канальцев значительный объем воды, формируя обильный поток мочи. Объем циркулирующей палзмы уменьшается. Компенсаторно внеклеточный тканевый выпот из интерстиция начинает непрерывно устремляться в капилляры, восполняя недостающий объем крови, а затем фильтруется и удаляется почками. Данный процесс устранения тканевого застоя называют деконгестией. Снижение гидростатического давления в сосудах уменьшает преднагрузку и постнагрузку на миокард, улучшает системную микроциркуляцию и облегчает газообмен в альвеолах. Скорость развертывания диуретического ответа колеблется от 10-15 минут при парентеральном введении петлевых ЛС до 2-4 суток при плановом пероральном приеме других групп диуретиков [1,2,4].

Классификация диуретиков

Фармакологическая систематизация мочегонных средств строится на локализации точки приложения препарата на протяжении канальцевого аппарата нефрона и типе подавляемого мембранного транспортера. В классификацию входят пять классов ЛС:

1. петлевые

2. тиазидные и тиазидоподобные

3. калийсберегающие

4. ингибиторы карбоангидразы

5. осмотические диуретики.

На сегодняшний день можно выделить еще один класс диуретиков – акваретики (блокаторы вазопрессиновых рецепторов, которые селективно выводят свободную воду).

Также диуретики можно классифицировать по мощности диуретического ответа. Максимальной силой действия обладают петлевые диуретики, способные тормозить обратный захват свыше 20-25% профильтрованного натрия. Средней силой обладают тиазиды и тиазидоподобные ЛС, блокирующие реабсорбцию 3-5% натриевых ионов в дистальных сегментах. Умеренной и малой силой характеризуются калийсберегающие средства и ингибиторы карбоангидразы, удерживающие в моче менее 1-3% профильтрованной соли [1,2].

Что такое салуретики?

Понятие «салуретики» охватывает обширный пул мочегонных ЛС, ключевой механизм действия которых направлен на стимуляцию форсированного выведения солей. Термин образован соединением латинского слова «sal» — соль, и греческого «ouresis» - мочеиспускание. В эту категорию входят практически все классические мочегонные препараты: петлевые, тиазидные и тиазидоподобные и ингибиторы карбоангидразы.

В эпителии канальцев нефрона отсутствуют специализированные клеточные моторы для активной транспортировки молекул чистой воды, поэтому перемещение жидкостей всегда подчинено осмотическому градиенту, создаваемому минеральными солями.

Подавляя транспортные белки, возвращающие ионы натрия, хлора или гидрокарбоната из первичной мочи назад в системный кровоток, салуретики оставляют соли внутри почечных трубочек.

Накопленные электролиты принудительно удерживают растворитель, вызывая увеличение объема выделяемой вторичной мочи. Таким образом, прирост диуреза при использовании салуретиков является вторичным следствием солевой блокады. В отличие от акваретиков, выводящих воду без растворенных веществ, терапия салуретиками непременно изменяет концентрацию ключевых минералов плазмы, требуя лабораторного мониторинга натрия, хлора, калия и магния [1,2,16].

Рис 1. Механизмы действия диуретиков на разные отделы нефрона (автор: Николайчук К.М.)

Петлевые диуретики

Петлевые диуретики — самые сильные и быстродействующие диуретики. Основными представителями этой группы служат фуросемид и торасемид. Механизм их действия локализован в толстом восходящем отделе петли Генле, на долю которого в норме приходится возвращение в кровь четверти профильтрованных солей. ЛС селективно связываются с белком NKCC2 (натрий-калий-дихлоридный котранспортер второго типа), полностью блокируя одновременное перемещение Na+, K+ и 2Cl- внутрь эпителиальной клетки. В результате соли продвигаются в дистальные отделы, увлекая за собой объемы связанной воды. Торасемид существенно превосходит фуросемид по фармакокинетической стабильности: его пероральная биодоступность достигает 80-90% независимо от отека стенки кишечника, в то время как биодоступность фуросемида колеблется в непредсказуемых границах от 10% до 90%. Главными показаниями к использованию петлевых средств являются:

острая и хроническая сердечная недостаточность с застойными явлениями
кардиогенный отек легких
цирроз печени с асцитом
почечная недостаточность даже при выраженном падении СКФ.

При их применении важно учитывать феномен рикошета, когда после прекращения действия разовой дозы почки компенсаторно задерживают натрий [5,6,7]. Поэтому отмена — всегда плаваная.

Тиазидные диуретики

Тиазидные и тиазидоподобные ЛС – чаще всего основа базовой гипотензивной терапии первой линии в амбулаторной практике. К истинным тиазидам относится гидрохлоротиазид, а к тиазидоподобным сульфонамидам индапамид и хлорталидон.

Молекулярная мишень этих соединений расположена в начальной части дистального извитого канальца нефрона. Препараты селективно угнетают белок NCC (натрий-хлоридный котранспортер), нарушая сочетанную реабсорбцию Na+ и Cl-. Поскольку на данный сегмент нефрона приходится захват лишь 3-5% профильтрованного натрия, нарастание диуреза происходит мягко, без резких гемодинамических провалов.

Антигипертензивный эффект тиазидов носит двухфазный характер. На старте лечения давление снижается благодаря умеренному уменьшению объема циркулирующей крови, а при регулярном приеме на первый план выходит дилатация периферических резистивных сосудов за счет обеднения гладкомышечных клеток ионами натрия.

Хлорталидон и индапамид обладают длительным периодом полувыведения, сохраняя антигипертензивный эффект на протяжении 24 часов. Особенность тиазидных молекул – активация обратного всасывания кальция, приводящая к снижению его концентрацию в моче, что тормозит прогрессирование остеопороза и повторное формирование почечных камней. Также стоит помнить, что диуретики этой группы увеличивают уровень мочевой кислоты в крови [3,8,9].

Калийсберегающие диуретики

Точкой приложения калийсберегающих средств служат главные клетки поздних дистальных канальцев и корковых собирательных трубок. Эти диуретики обладают минимальной мочегонной активностью, однако способны сохранять системный пул K+ и Mg2+. По биохимическому механизму группа разделяется на:

прямые блокаторы натриевых каналов, такие как триамтерен и амилорид. Напрямую перекрывают просвет эпителиальных натриевых каналов (ENaC).
«непрямые» блокаторы натриевых каналов — антагонисты минералокортикоидных рецепторов, куда входят спиронолактон, эплеренон и новый нестероидный блокатор финеренон. Действующие вещества конкурируют с альдостероном за цитоплазматические рецепторы, блокируя экспрессию этих же ENaC и насосов натрий-калиевой АТФазы.

Блокада входа Na+ в клетку ликвидирует отрицательный электрический заряд внутри канальца, лишая ионы калия и протоны водорода электростатического стимула к выходу в мочу.

Так как в собирательных трубках захватывается не более 1-2% Na+, то диуретический эффект ЛС этой группы слабый. Однако блокада минералокортикоидных рецепторов тормозит ремоделироваание сердечной мышцы, защищает от аритмий и увеличивает выживаемость пациентов при сердечной недостаточности [2,3,10,11].

Как диуретики влияют на калий?

Влияние диуретиков на баланс К+ объясняется законами канальцевого транспорта электролитов. Прием петлевых и тиазидных диуретиков выключает транспорт Na+ на ранних этапах нефрона, в результате чего большой объем неабсорбированного Na+ и жидкости перемещается вниз к собирательным трубочкам. Расположенные здесь эпителиальные клетки активируют встроенную натрий-калиевую помпу, стремясь вернуть ускользающий Na+ в обмен на форсированный выброс внутриклеточного К+ в просвет канальца через специализированные каналы ROMK.

Дополнительным стимулятором калиуреза становится вторичный гиперальдостеронизм, запускаемый почечной системой в ответ на падение объема плазмы.

Итогом неконтролируемого приема петлевых и тиазидных лекарств становится гипокалиемия с падением сывороточного калия ниже 3,5 миллимоль на литр, проявляющаяся слабостью в мышцах, запорами и удлинением интервала QT на ЭКГ с высоким риском фатальных тахиаритмий.

Напротив, калийсберегающие диуретики перекрывают этот компенсаторный сброс калия, сохраняя K+ внутри организма. Однако при сниженной функции почек или одновременном приеме препаратов калия они способны спровоцировать гиперкалиемию выше 5,5 ммоль/л, чреватую мышечным параличом, брадикардией и асистолией [1-3].

Есть ли мочегонное, которое не выводит ни калий, ни кальций?

Физиология почечного клиренса устроена так, что классические салуретики неизбежно вмешиваются в обмен двухвалентных и одновалентных катионов. Петлевые диуретики стимулируют выведение как K+, так и Ca2+. Тиазиды провоцируют потерю K+, но избирательно задерживают кальций, усиливая его канальцевый возврат. Калийсберегающие диуретики сохраняют K+, но могут выводить Ca2+ и Mg2+.

Единственным истинным классом мочегонных соединений, способных форсировать диурез без выведения калия и кальция, выступают современные акваретики, представленные блокаторами вазопрессиновых рецепторов V2, ярким представителем которых является толваптан (к сожалению, данное ЛС в РФ пока не зарегистрировано). Толваптан блокирует действие АДГ (вазопрессина) в эпителии собирательных трубочек, останавливая встраивание аквапорина-2 в мембрану, что препятсвует последующему обратному всасыванию воды — последняя с минимальными потерями солей выводится из организма [1,2,12].

Осмотические диуретики

Осмотические диуретики — обособленная группа высокогидрофильных соединений, фармакологическая активность которых обусловлена законами физической химии, а не связыванием с мембранными рецепторами или почечными ферментами. Яркий представитель – маннитол. Маннитол — это шестиатомный спирт с высокой осмотической емкостью. При внутривенном инфузионном введении концентрированный гипертонический раствор маннитола свободно проходит через почечный клубочковый фильтр, но не реабсорбируется в извитых канальцах из-за полного отсутствия соответствующих транспортных механизмов. Находясь в просвете нефрона в большой концентрации, молекулы маннитола формируют высокое осмотическое давление, препятствующее пассивному всасыванию воды обратно в кровеносное русло в проксимальных канальцах и нисходящем колене петли Генле.

До попадания в клубочки препарат производит мощное сосудистое действие: находясь в сосудистом русле, гипертонический раствор вытягивает жидкость из набухших интерстициальных пространств органов во внутрисосудистое пространство. В силу этих особенностей маннитол применяют в условиях отделений интенсивной терапии для экстренного снижения внутричерепного давления при отеке головного мозга, купирования острого гипертензивного приступа глаукомы и проведения форсированного диуреза при тяжелых интоксикациях [2,13].

Ингибиторы карбоангидразы

Ингибиторы карбоангидразы принадлежат к числу первых созданных синтетических диуретиков, которые были введены в использование с 1952 года. Основной представитель класса — ацетазоламид. Точкой приложения данного ЛС выступает щеточная каемка и цитоплазма эпителиальных клеток проксимального извитого канальца нефрона.

Здесь фермент карбоангидраза катализирует гидратацию углекислого газа до угольной кислоты, при этом образуются H+. Водородные протоны необходимы для работы натрий-водородного обменника, возвращающего профильтрованный Na+ обратно в клетку.

Блокируя карбоангидразу, ацетазоламид нарушает регенерацию протонов, что ведет к прекращению захвата Na+ и массивному выделению в мочу бикарбоната натрия со сдвигом реакции мочи в щелочную сторону.

Самостоятельный мочегонный потенциал ацетазоламида быстро истощается на 2-3 сутки непрерывной терапии из-за развития системного метаболического ацидоза. Долгое время препарат использовали при глаукоме для угнетения синтеза водянистой влаги глаза. Однако крупное европейское исследование ADVOR открыло новую эру применения ацетазоламида: его добавление к петлевым диуретикам у тяжелых пациентов с декомпенсацией сердечной деятельности позволило заблокировать проксимальный захват солей и существенно ускорить процесс ликвидации отеков [2,14,15].

Растительные мочегонные средства

Фитопрепараты с диуретическим эффектом безусловно востребованы в аптечном ассортименте безрецептурного отпуска. В клинической практике доказательную базу имеют:

сухие экстракты травы хвоща полевого (Equisetum arvense)
листья ортосифона тычиночного (почечный чай (Orthosiphon stamineus))
листья толокнянки обыкновенной (Arctostaphylos uva-ursi)
золототысячника трава (Centaurii herba),
корень любистока лекарственного (Levistici radix)
розмарина листья (Rosmarini folium).

Три последние являются составляющими хорошо известного уросептика Канефрон Н.

Мочегонное действие лекарственного растительного сырья реализуется за счет природного комплекса биологически активных компонентов: биофлавоноидов, фенолкарбоновых кислот, сапонинов и водорастворимых соединений кремниевой кислоты. Природные вещества мягко дилатируют внутрипочечные приносящие артериолы, улучшая клубочковую микроциркуляцию, и создают умеренное сопротивление канальцевой реабсорбции воды без истощения системного пула электролитов.

Параллельно растительные экстракты оказывают противовоспалительное, спазмолитическое и уросептическое действие. Фитодиуретики эффективны в комплексном лечении циститов, пиелонефрита и мочекаменной болезни, однако они категорически непригодны в качестве терапевтических средств при отеках и ХСН [17-27].

Для чего назначают диуретики

При хронической сердечной недостаточности петлевые ЛС незаменимы для ликвидации венозного застоя в малом круге, устранения приступов одышки, облегчения легочной конгестии и снятия выраженных отеков голеней.
В амбулаторной кардиологии тиазиды, тиазидоподобные ЛС и антагонисты минералокортикоидных рецепторов служат базисом комбинированного контроля артериальной гипертензии, препятствуя ремоделированию левого желудочка и предупреждая сосудистые катастрофы.
При нефротическом синдроме и диабетической нефропатии мочегонные средства компенсируют задержку жидкости, вызванную падением собственной фильтрационной способности почек.
При декомпенсированном циррозе печени спиронолактон в комбинации с петлевыми ЛС купирует отечно-асцитический синдром.
Диуретики применяют для форсированной эвакуации токсинов при отравлениях, купирования внутричерепной гипертензии в нейрохирургии, лечения закрытоугольной глаукомы и вторичной профилактики рецидивирующего кальциевого нефролитиаза [1,2,5,28].

Побочные эффекты диуретиков

Увы, побочные эффекты диуретиков крайне обширны. Главное место среди осложнений занимают электролитные и кислотно-щелочные расстройства.

Терапия петлевыми и тиазидными ЛС часто вызывает гипокалиемию, гипомагниемию, гипонатриемию и гипохлоремический метаболический алкалоз, провоцирующие мучительные судороги скелетных мышц и опасные желудочковые нарушения ритма. Другим специфическим осложнением высоких доз петлевых препаратов служит ототоксичность с появлением шума в ушах и обратимой или стойкой тугоухости.
Назначение калийсберегающих ЛС при нарушении почечной функции сопряжено с угрозой гиперкалиемии. Избыточный темп дегидратации вызывает резкую гиповолемию, ортостатическое головокружение, коллапс и ухудшение клубочковой фильтрации с ростом азотистых шлаков.
В метаболическом профиле диуретики способны индуцировать гиперурикемию за счет конкурентного угнетения секреции уратов в проксимальных канальцах, провоцируя приступы подагрического артрита.
Тиазиды могут снижать толерантность к глюкозе, вызывая гипергликемию вследствие ухудшения секреции инсулина на фоне дефицита калия.
Неселективный спиронолактон из-за связи со стероидными рецепторами вызывает болезненную гинекомастию и эректильную дисфункцию у мужчин, а также дисменорею у женщин [1,4,16,28].

Лекарственные взаимодействия диуретиков

Фармакологические взаимодействия диуретиков с другими ЛС требуют пристального внимания при отпуске препаратов. Особую угрозу представляет синдром тройного удара («Triple Whammy»), возникающий при единовременном приеме диуретика, НПВС и иАПФ/сартанов.

В данной триаде диуретик сокращает объем циркулирующей крови, НПВС блокирует синтез простагландинов и спазмирует приносящую почечную артериолу, а гипотензивный ингибитор ренин-ангиотензиновой системы расширяет выносящую артериолу, что приводит к быстрому развитию острой почечной недостаточности.

Не менее опасно совместное применение петлевых или тиазидных ЛС с сердечными гликозидами: развивающаяся гипокалиемия многократно повышает чувствительность миокарда к гликозидам, провоцируя токсические аритмии.

Комбинирование петлевых диуретиков с аминогликозидными антибиотиками многократно усиливает ототоксическое и нефротоксическое действие.

Помимо этого, диуретики тормозят почечный клиренс препаратов лития, вызывая опасный рост его сывороточной концентрации с тяжелым нейротоксическим поражением головного мозга [29,30].

Противопоказания к диуретикам

Общее противопоказаний для всех классов диуретиков — анурия при острой или терминальной почечной недостаточности, когда падение скорости клубочковой фильтрации делает канальцевое воздействие невозможным и провоцирует опасную кумуляцию токсинов.

Не назначают диуретики при выраженном обезвоживании, гиповолемическом коллапсе и кардиогенном шоке, поскольку потеря плазмы усугубляет ишемию жизненно важных органов.

Противопоказанием служит наличие декомпенсированных электролитных нарушений:

резистентная гипонатриемия с показателями натрия ниже 120 ммоль/л
гипокалиемия менее 3,0 ммоль/л для тиазидов и петлевых средств
гиперкалиемия более 5,5 ммоль/л для калийсберегающих ЛС.

Дополнительным противопоказанием для назначения антагонистов альдостерона выступает надпочечниковая недостаточность при болезни Аддисона. Наличие гиперчувствительности к сульфаниламидам накладывает запрет на прием петлевых и тиазидных препаратов из-за риска тяжелых системных аллергических реакций. В период беременности диуретики не должны использоваться для коррекции физиологических отеков, поскольку лекарственная дегидратация ухудшает маточно-плацентарный кровоток и угрожает гипотрофией плода [4,16].

Часто задаваемые вопросы

Что такое диуретики простыми словами?

Диуретики — это ЛС, которые помогают организму освобождаться от избыточных запасов воды и солей путем активизации выделительной работы почек. Эти препараты стимулируют ускоренное мочеотделение, благодаря чему уменьшаются застойные отеки во внутренних органах и снижается механическая нагрузка на стенки сосудов.

Что значит диуретическое действие?

Диуретическое действие заключается в направленном терапевтическом увеличении темпа выведения мочи за определенный промежуток времени, сопровождающемся удалением солей. Этот физиологический процесс позволяет плавно разгрузить кровеносную систему от застойной жидкости, снизить избыточное давление внутри камер сердца и устранить одышку и отеки.

Какие бывают диуретики?

В современной практике используют пять ключевых групп: мощные петлевые диуретики для экстренного снятия отеков, тиазидные и тиазидоподобные препараты для стабильного контроля гипертонии, калийсберегающие диуретики, предохраняющие сердце от фиброза, осмотические средства и ингибиторы карбоангидразы. Наряду с ними в медицине применяются растительные диуретические сборы и специфические акваретики.

Можно ли принимать мочегонное от обычных отеков?

Все диуретики зарегистрированные, как лекарственные средства отпускаются строго по рецепту! Самостоятельный прием диуретиков при бытовых отеках стоп после рабочего дня, долгого стояния на ногах или перелета категорически противопоказан. Прием синтетических диуретиков приведет к обезвоживанию, сгущению крови с угрозой венозных тромбозов, резкому падению давления и компенсаторному выбросу гормонов, вызывающих еще более сильную отечность после отмены.

Можно ли принимать диуретики для похудения?

Прием диуретиков ради снижения массы тела — опасная ошибка, встречающуюся при булимии и других расстройствах пищевого поведения. Мочегонные ЛС не разрушают жировую ткань и не влияют на обмен липидов, а временный эффект на весах достигается за счет обезвоживания. Систематическое злоупотребление мочегонными для похудения нарушает водно-электролитный баланс, вызывает мышечные судороги, опасные нарушения ритма сердца.

Какие побочные эффекты бывают?

Прием мочегонных средств часто сопровождается дефицитом калия, натрия и магния, либо их опасным накоплением при использовании калийсберегающих средств. К частым нежелательным проявлениям относятся чрезмерное падение АД, головокружение, рост уровня мочевой кислоты с обострением подагры, повышение глюкозы в плазме крови и ухудшение слуха при превышении доз петлевых средств.

Можно ли сочетать несколько диуретиков?

Да, по назначению врача. Комбинирование диуретиков перекрывает захват солей на разных уровнях канальцев, позволяя преодолеть лекарственную резистентность при тяжелой декомпенсации сердечной недостаточности. Однако взаимное усиление мощности диуреза резко повышает риск потери электролитов и требует лабораторного контроля. Это всегда ситуация повышенного риска.

Источники

Arumugham VB, Shahin MH. Therapeutic Uses of Diuretic Agents. [Updated 2023 May 29]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557838/
Kehrenberg MCA, Bachmann HS. Diuretics: a contemporary pharmacological classification? Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2022 Jun;395(6):619-627. doi: 10.1007/s00210-022-02228-0. Epub 2022 Mar 16. PMID: 35294605; PMCID: PMC9072265.
Thorn CF, Ellison DH, Turner ST, Altman RB, Klein TE. PharmGKB summary: Diuretics pathway, pharmacodynamics. Pharmacogenet Genomics. 2013 Aug;23(8):449-53. doi: 10.1097/FPC.0b013e3283636822. PMID: 23788015; PMCID: PMC4084786.
Paraskevaidis I, Tsougos E, Kourek C. Diuretics in Cardiovascular Disease: For How Long and at What Dose? J Cardiovasc Dev Dis. 2026 Aug 17;13(8):395. doi: 10.3390/jcdd13080395. PMID: 42645866; PMCID: PMC13513140.
Novak JE, Ellison DH. Diuretics in States of Volume Overload: Core Curriculum 2022. Am J Kidney Dis. 2022 Aug;80(2):264-276. doi: 10.1053/j.ajkd.2021.09.029. Epub 2022 Feb 19. PMID: 35190215.
Pius R, Odukudu GO, Olorundare I, Makanjuola DI, Komolafe R, Njoku C, Ubogun OE, Muhammad R, Osiogo EO, Anulaobi C. A Narrative Review on the Efficacy and Safety of Loop Diuretics in Patients With Heart Failure With Reduced Ejection Fraction and Preserved Ejection Fraction. Cureus. 2023 Sep 22;15(9):e45794. doi: 10.7759/cureus.45794. PMID: 37872937; PMCID: PMC10590658.
Huxel C, Raja A, Ollivierre-Lawrence MD. Loop Diuretics. [Updated 2023 May 22]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK546656/
Weber P, Patel P, Bashir K. Hydrochlorothiazide. [Updated 2026 May 7]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2026 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430766/
Patel P, Preuss CV. Thiazide Diuretics. [Updated 2025 Jul 6]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532918/
Rico-Mesa JS, White A, Ahmadian-Tehrani A, Anderson AS. Mineralocorticoid Receptor Antagonists: a Comprehensive Review of Finerenone. Curr Cardiol Rep. 2020 Sep 10;22(11):140. doi: 10.1007/s11886-020-01399-7. PMID: 32910349.
Potassium-Sparing Diuretics. (2017, January 18). Drug Facts And Comparisons. Retrieved September 25, 2021, from https://online.factsandcomparisons.com/lco/action/doc/retrieve/docid/fc_dfc/5545874
Friedman PA, Bushinsky DA. Diuretic effects on calcium metabolism. Semin Nephrol. 1999 Nov;19(6):551-6. PMID: 10598542.
Mannitol Injection. (2021, September 21). Drug Facts And Comparisons. Retrieved September 25, 2021, from https://online.factsandcomparisons.com/lco/action/doc/retrieve/docid/fc_dfc/5548991
Aslam S, Gupta V. Carbonic Anhydrase Inhibitors. [Updated 2021 Apr 27]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557736/
Carbonic Anhydrase Inhibitors. (2020, May 26). Drug Facts And Comparisons. Retrieved September 25, 2021, from https://online.factsandcomparisons.com/lco/action/doc/retrieve/docid/fc_dfc/5545875
Davies DL, Wilson GM. Diuretics: mechanism of action and clinical application. Drugs. 1975;9(3):178-226. doi: 10.2165/00003495-197509030-00003. PMID: 1092541.
Carneiro, Danilo Maciel, Freire, Ramias Calixto, Honório, Tereza Cristina de Deus, Zoghaib, Iury, Cardoso, Fabiana Fernandes de S. e Silva, Tresvenzol, Leonice Manrique F., de Paula, José Realino, Sousa, Ana Luiza Lima, Jardim, Paulo César Brandão Veiga, Cunha, Luiz Carlos da, Randomized, Double-Blind Clinical Trial to Assess the Acute Diuretic Effect of Equisetum arvense (Field Horsetail) in Healthy Volunteers, Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, 2014, 760683, 8 pages, 2014. https://doi.org/10.1155/2014/760683
Adam Y, Somchit MN, Sulaiman MR, Nasaruddin AA, Zuraini A, Bustamam AA, Zakaria ZA. Diuretic properties of Orthosiphon stamineus Benth. J Ethnopharmacol. 2009 Jul 6;124(1):154-8. doi: 10.1016/j.jep.2009.04.014. Epub 2009 Apr 16. PMID: 19375494.
Клинические рекомендации Министерства здравоохранения РФ № 14 «Цистит у женщин». 2024 г.
Клинические рекомендации МЗ РФ №7 «Мочекаменная болезнь (взрослые)» 2024 г.
Клинические рекомендации МЗ РФ №374 «Мочекаменная болезнь (дети)» 2024 г.
Клинические рекомендации МЗ РФ №281 «Инфекция мочевых путей (дети)» 2024 г.
Инструкция для медицинского применения препарата Канефрон® Н таблетки, покрытые оболочкой от 03.07.2023.
Инструкция для медицинского применения препарата Канефрон® Н раствор для приема внутрь от 3.11.2023.
Bauer K.M., Napper H. Clinical experiences with Canephron in the treatment of renal disorders // Med.Welt. 1979. Vol. 27. Р. 265–268.
Перепанова Т.С., Хазан П.Л. Растительный препарат Канефрон Н в лечении и профилактике инфекций мочевых путей. Врачебное сословие 2005;4-5:1-4
Перепанова, Т. С. "Обзор эффективности и безопасности препарата Канефрон® Н при лечении и профилактике инфекций мочевыводящих путей у различных групп пациентов." Экспериментальная и клиническая урология 2 (2024): 122-130.
Golan, D. E. (2016). Principles of Pharmacology: The Pathophysiologic Basis of Drug Therapy (4th Edition). Wolters Kluwer Health. https://wolterskluwer.vitalsource.com/books/9781496327062
Camin RM, Cols M, Chevarria JL, Osuna RG, Carreras M, Lisbona JM, Coderch J. Acute kidney injury secondary to a combination of renin-angiotensin system inhibitors, diuretics and NSAIDS: "The Triple Whammy". Nefrologia. 2015;35(2):197-206. English, Spanish. doi: 10.1016/j.nefro.2015.05.021. Epub 2015 Jun 23. PMID: 26300514.
Kunitsu Y, Abe R, Ikuta K, Hira D, Nakagawa S, Tsuda M, Terada T. Drug-specific risks of acute kidney injury associated with triple whammy therapy: a nationwide self-controlled case series study in Japan. J Pharm Health Care Sci. 2026 Mar 7;12(1):42. doi: 10.1186/s40780-026-00560-8. PMID: 41794774; PMCID: PMC13081389.

К списку статей